პოპულარული პოსტები

რედაქტორის არჩევანი - 2019

ქრონიკული გლომერულონეფრიტი: ფორმები, სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობა და პროგნოზი

ეტიოლოგია, პათოგენეზი. ავადმყოფობა ხდება ყველაზე ხშირად სტენოკარდიის, ტონზილიტის, ზედა სასუნთქი გზების ინფექციების, სკარლეტის ცხელებისა და სტრეპტოკოკუს ჯგუფის შემდეგ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გოფომერულონეფრიტის შემთხვევებში, განსაკუთრებით 12 ტიპის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკუს ჯგუფის ა. ატმოსფერული ქოქოსის მქონე ქვეყნებში მწვავე გლომერულონეფრიტი უფრო ხშირად გვხვდება ცხელი კლიმატის მქონე ქვეყნებში. მას ასევე შეუძლია განავითაროს პნევმონია (მათ შორის სტეფილლოკოკური), დიფთერია, ტიფები და ტიფური ცხელება, ბრუცელოზი, მალარია და სხვა ინფექციები. გლომერულონეფრიტის შესაძლო გამოვლენა ვირუსული ინფექციის გავლენის ქვეშ, ვაქცინებისა და წამლების (შრატის, ვაქცინის ნეფრიტის) დანერგვის შემდეგ. ეთნოლოგიურ ფაქტორებს შორის არის სხეულის გაგრილება ტენიანი გარემოში ("თხრილის" ნეფრიტი). გაგრილება იწვევს თირკმელებში სისხლის მიწოდებას რეფლექსურ დარღვევებს და იწვევს იმუნოლოგიური რეაქციების მიმდინარეობას. ამჟამად, ზოგადად მიღებულია, რომ მწვავე gpo-merulonephritis არის იმუნოკომპლექსი პათოლოგია, გლომერულონეფრიტის სიმპტომები ინფექციის შემდეგ, რაც წინ უძღოდა ხანგრძლივი ლატენტური პერიოდის განმავლობაში, რომლის დროსაც სხეულის რეაქტიულობა იცვლება, იქმნება მიკრობების ან ვირუსების ანტისხეულები. ანტიგენური ანტისხეულების კომპლექსები, რომლებიც შედის ურთიერთქმედებისას, შეტანილია კაპილარების სარდაფის მემბრანის ზედაპირზე, უმეტესად გლომერიული. განზავებული ვასკულიტი ვითარდება, ძირითადად თირკმელებით.

გლომერულონეფრიტის სიმპტომები

სიმპტომები, რა თქმა უნდა. მწვავე გლომერულონეფრიტი დამახასიათებელია სამი ძირითადი სიმპტომით - შეშუპება, ჰიპერტონული და შარდი. შარდში ძირითადად ცილები და წითელი უჯრედებია. შარდის პროტეინის რაოდენობა ჩვეულებრივ 1-დან 10 გ / ლ-მდე მერყეობს, მაგრამ ხშირად აღწევს 20 გ / ლ-ს და სხვა. თუმცა შარდის სხივების მაღალი შემცველობა აღინიშნება მხოლოდ პირველი 7-10 დღის განმავლობაში, ამიტომ შარდის შარდის გამოკვლევით, პროტეინურია ხშირად დაბალია (არანაკლებ 1 გ / ლ). ზოგიერთ შემთხვევაში მცირე პროტეინურია შეიძლება დაავადების დასაწყისიდანვე იყოს, ხოლო ზოგიერთ პერიოდში შეიძლება არ იყოს გამონაკლისი. შარდის მცირე რაოდენობით მწვავე ნეფრიტის მქონე პაციენტებში აღინიშნება დიდი ხნის განმავლობაში და გაქრება მხოლოდ 3-6-ის შემდეგ და ზოგიერთ შემთხვევაში კი 9-12 თვე კი დაავადების დაწყებიდან.

ჰემატურია მწვავე გპოომეროლუნფრიტის სავალდებულო და მუდმივი ნიშანი, ხოლო 13-15% შემთხვევაში ჰემატურია - სხვა შემთხვევაში - მიკრონეტურა, ზოგჯერ სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს 10-15 თვალსაზრისით. ცილინდრია მწვავე გოფომერულონეფრიტის სავალდებულო სიმპტომი არ არის. აღმოჩენილია 75% შემთხვევაში, ერთჯერადი ჰიალური და მარცვლოვანი ცილინდრები, ზოგჯერ ეპითელიური ცილინდრები. ლეიკოციტარია, როგორც წესი, უმნიშვნელოა, მაგრამ ხანდახან 20-30 თეთრი უჯრედები და სხვა. ამასთანავე, ყოველთვის აღინიშნება ლეიკოციტების ერითროციტების რაოდენობრივი მნიშვნელობა, რაც უკეთესად გამოვლენილია შარდის ნალექის ფირმა ელემენტების გაანგარიშებისას კაკოვსკის - ადის, დე ალმეიდა-ნეჩიპორენკოს მეთოდების გამოყენებით.

ოლიგურია (400-700 მლ შარდის დღეში) არის მწვავე ნეფრიტის ერთ-ერთი პირველი სიმპტომი. ზოგიერთ შემთხვევაში ანურია (მწვავე თირკმლის უკმარისობა) აღინიშნება რამდენიმე დღის განმავლობაში. ბევრ პაციენტში, მცირე ან ზომიერი აზოტემია ხდება დაავადების პირველი რამდენიმე დღის განმავლობაში. ხშირია მწვავე გლომერულონეფრიტი, ჰემოგლობინის შემცველობა და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა პერიფერიულ სისხლში მცირდება. ეს გამოწვეულია ჰიდრიმიით (სისხლში მომატებული წყლის შემცველობა) და ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ჭეშმარიტი ანემიის გამო, ინფექციის გავლენის შედეგად, რომელმაც გამოიწვია გლომერუპონეფრიტის განვითარება (მაგალითად, სეპტიური ენდოკარდიტი).

ხშირად, გაზრდილი ESR განისაზღვრება. სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა, ისევე როგორც ტემპერატურის რეაქცია განისაზღვრება პირველადი ან თანმხლები ინფექციით (ჩვეულებრივ ტემპერატურა ნორმალურია და ლეიკოციტოზი არ არის).

მწვავე გლომერულონეფრიტის კლინიკურ სურათში არის შეშუპება, რომლებიც დაავადების ადრეული ნიშანია 80-90% პაციენტებში, რომლებიც ძირითადად სახეზეა და კანის სისულელესთან ერთად ქმნის დამახასიათებელ "სახე ნეფრიტს". ხშირად, სითხის დაგროვება კუჭ-ნაწლავში (პლევრის, მუცლის, პერიკარდიალური ღრუს). სხეულის წონის ზრდა ხანმოკლე პერიოდში 15-20 კგ-ს აღწევს, მაგრამ 2-3 კვირის შემდეგ შეშუპება ჩვეულებრივ ქრება. მწვავე დიფუზური გოფომერულონეფრიტის ერთ-ერთი კარდიალური სიმპტომი არტერიული ჰიპერტენზიაა, რომელიც პაციენტთა 70-90% -ია. უმეტეს შემთხვევაში, არტერიული წნევა არ აღწევს მაღალ დონეზე (180/120 მმჰგ). ბავშვებში და მოზარდებში, გაიზარდა არტერიული წნევის ნაკლები საერთო ვიდრე მოზრდილებში. მწვავე არტერიული ჰიპერტენზია შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე გულის უკმარისობის განვითარება, განსაკუთრებით მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა. გულის მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის შემდგომ განვითარება შესაძლებელია. გამოკვლევა განისაზღვრება გულის სიჯანსაღის საზღვრების გაფართოებით, რაც შეიძლება გამოიწვიოს პერიკარდიულ ღრუს და მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიაში ტრანსდოდის დაგროვების გამო. ხშირად, ფუნქციონალური სისტოლური murmur at apex, აქცენტი II აორტის და ზოგჯერ gallop რიტმი ისმის: ფილტვებში არსებობს მშრალი და ტენიანი rales. ელექტროკარდიოგრამაზე ცვლილებები შეიძლება შეიცავდეს R და T კბილებს სტანდარტულ ლიდედებში, ხშირად Q Q ტალღის და მცირედი შემცირებული ძაბვის ORS კომპლექსი.

მწვავე გლომერულონეფრიტის ჰიპერტენზია შეიძლება თან ახლდეს ეკლამფსია, მაგრამ არ არსებობს uremia. ეკლამპსია უფრო სწორად არის მიჩნეული, მწვავე ენცეფალოპათია, ვინაიდან გამოწვეულია არტერიული ჰიპერტენზია და შეშუპება (ტვინის ჰიპერვერემიკური შეშუპება). მიუხედავად მძიმე კლინიკური სურათის eclamptic კრუნჩხვები, ისინი იშვიათად დასრულდება სიკვდილი და გაივლის უმეტესწილად გარეშე კვალი.

მწვავე გლომერულონეფრიტის ორი ყველაზე დამახასიათებელი ფორმაა. ციკლური ფორმა იწყება ძალადობით. არსებობს შეშუპება, ქოშინი, თავის ტკივილი, ტკივილი თირკმელზე, შარდის რაოდენობა მცირდება. შარდის ტესტებში - ცილების მაღალი დონე და ჰემატურია. სისხლის წნევა იზრდება. ედემა 2-3 კვირა გრძელდება. შემდეგ, დაავადების დროს, მოტეხილობა ხდება: პოლიურია ვითარდება და სისხლის წნევა მცირდება. აღდგენის პერიოდი შეიძლება თან ახლდეს ჰიპოსტენზია. თუმცა, ხშირად პაციენტების კეთილდღეობასა და სამუშაოების სრული აღდგენის თითქმის სრულყოფილებასთან ერთად, შეიძლება გრძელვადიანი იყოს თვეების განმავლობაში, უმნიშვნელო პროტეინურია (0.03-0.1 გ / ლ) და ნარჩენი ჰემატურია. ლატენტური ფორმა არ არის იშვიათი და მისი დიაგნოზი დიდი მნიშვნელობა აქვს, რადგან ხშირად ამ ფორმით დაავადება ქრონიკული ხდება. გლომერულონეფრიტის ეს ფორმა ხასიათდება თანდათანობით დაწყებული სუბიექტური სიმპტომების გარეშე და გამოირჩევა მხოლოდ სუნთქვისა და ფეხების შეშუპებით. ასეთ შემთხვევებში გლომერულონეფრიტი შეიძლება მხოლოდ დიაგნოზი იყოს შარდის სისტემური გამოკვლევით. დაავადების ლატენტურ ფორმაში შედარებით აქტიური პერიოდის ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს მნიშვნელოვანი (2-6 თვე ან მეტი).

მწვავე გლომერულონეფრიტი შეიძლება თან ახლდეს ნეფროზული სინდრომი. ნებისმიერი მწვავე გლომერულონეფრიტი, რომელიც წელიწადში საერთოდ არ გაქრა, უნდა ჩაითვალოს ქრონიკულად. უნდა აღინიშნოს, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში გლომერულონეფრიტის მწვავე დასაწყისი შეიძლება შეიცავდეს ქვემწვავე ავთვისებიანი ექსტრაკოპილარული გლომერულონეფრიტის ხასიათს სწრაფად პროგრესულ კურსს.

გლომერულონეფრიტის დიაგნოზი

მწვავე დიფუზური გლომერულონეფრიტის დიაგნოზი დიდ სირთულეებს არ წარმოადგენს მძიმე კლინიკურ სურათში, განსაკუთრებით ახალგაზრდა ქუჩებში. მნიშვნელოვანია, რომ გულის უკმარისობის სიმპტომები (სუნთქვის, შეშუპების, გულის ასთმის და ა.შ.) სიმპტომები ხშირად იწვევს დაავადების სურათს. ამ შემთხვევებში დიაგნოზის დასამყარებლად მნიშვნელოვანი როლი შეასრულებს იმ ფაქტს, რომ დაავადების მწვავე განვითარება მოხდება პაციენტებში ადრე კარდიოლოგიური პათოლოგიის გარეშე და რომ ეს გამოხატული გამოხატული შარდის სინდრომი, განსაკუთრებით ჰემატურია, ასევე ბრადიკარდიის ტენდენცია.

რთული დიფერენციალური დიაგნოზი მწვავე გლომერულონეფრიტისა და ქრონიკული გლომერულონეფრიტის გამწვავებას შორის. მნიშვნელოვანია ინფექციური დაავადების დაწყებიდან პერიოდის ნეფრიტის მწვავე გამოვლინებამდე გასარკვევად. მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს ეს პერიოდი 1-3 კვირაა და ქრონიკული პროცესის გამწვავებით - მხოლოდ რამდენიმე დღე (1-2 დღე). შარდის სინდრომი შეიძლება იყოს იგივე სიმძიმის დროს, მაგრამ თირკმლის ფილტვის ფუნქციის შემცირება 1.015-ის ქვემოთ შარდის შედარებით სიმკვრივის დაქვეითება უფრო დამახასიათებელია ქრონიკული პროცესის გამწვავებისთვის. ძნელია დიაგნოსტიკა მწვავე გფემმორნეფრიტის ლატენტური ფორმით. სისხლძარღვთა უჯრედების უჯრედების უჯრედებში ლეიკოციტების მიმართ, აქტიური და ღია ლეიკოციტების არარსებობა (სტენჰიმერ-მალბინის მიხედვით), ანამნეზის დიზური მოვლენების არარსებობა ხელს უწყობს ქრონიკული, ლატენტური პიელონეფრიტისგან. ეს რენტგენოლოგიური კვლევები მნიშვნელოვანია პიელონეფრიტის, თირკმლის ქვების, თირკმლის ტუბერკულოზის დიფერენციალური დიაგნოზისა და თირკმლის სიმპტომების მქონე სხვა დაავადებებისათვის.

გლომერულონეფრიტის მკურნალობა

მკურნალობა. საწოლის დასვენება და დიეტა განკუთვნილია. საკვებში მარილის მწვავე შეზღუდვა (არაუმეტეს 1.5-2 გ / დღე) თავისთავად შეიძლება გამოიწვიოს გაზრდილი წყლის ექსკრეცია და შეშუპების და ჰიპერტენზიული სინდრომების აღმოფხვრა. თავდაპირველად, შაქრის დღეები ინიშნება (400-500 გრ შაქარი დღეში 500-600 მლ ჩაი ან ხილის წვენები). მომავალში, მისცეს საზამთროები, გოგრები, ფორთოხალი, კარტოფილი, რომელიც უზრუნველყოფს თითქმის მთლიანად არა ნატრიუმის საკვებს.

ცილის მიღება მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს არ არის საკმარისად დასაბუთებული, ვინაიდან, როგორც წესი, აზოტის შეფერხებისას არ მოხდება და ცილის კვების გავლენის ქვეშ სისხლის წნევის მოსალოდნელი ზრდა არ არის დადასტურებული. ცილის პროდუქტებისგან უმჯობესია გამოიყენოთ ხაჭო, ისევე როგორც კვერცხის თეთრი. ცხიმები დასაშვებია 50-80 გ დღეში. ყოველდღიური კალორიების უზრუნველსაყოფად ნახშირწყლები დაამატეთ. სითხეებში შესაძლებელია 600-1000 მლ / დღეში. ანტიბაქტერიული თერაპია აღინიშნება, როდესაც არსებობს გლომერინ ნეფრიტისა და არსებული ინფექციის მკაფიო კავშირი, მაგალითად, გრძელვადიანი სეპტიური ენდოკარდიტის და ქრონიკული ტონზილიტის დროს. ქრონიკული ტონზილიტის დროს, ტოლენილექტომია გლომერულონეფრიტის მწვავე მოვლენების 2-3 თვის შემდეგ აღინიშნება.

სასურველია სტეროიდული ჰორმონების გამოყენება - პრედნიზოლონი (პრედნიზონი), ტრიამინინოლონი, დექსამეტაზონი. პრედნიზონის მკურნალობა არ არის ადრე, ვიდრე 3-4 კვირის განმავლობაში დაავადების დაწყებიდან, როდესაც ზოგადი სიმპტომები (კერძოდ, არტერიული ჰიპერტენზია) ნაკლებად გამოხატულია. კორტიკოსტეროიდული ჰორმონები განსაკუთრებით აღინიშნება ნეფროზულ ფორმებში ან მწვავე გლომერულონეფრიტის დროს, ისევე როგორც ე.წ. ნარჩენი შარდის სინდრომის, მათ შორის ჰემატურიის დროს. პრედნიზოლონი გამოიყენება 10-20 მგ / დღეში დოზით, სწრაფად (7-10 დღის განმავლობაში) ყოველდღიური დოზა 60 მგ-მდე. ეს დოზა გრძელდება 2-3 კვირის განმავლობაში, მაშინ თანდათანობით მცირდება. მკურნალობის კურსი გრძელდება 5-6 კვირის განმავლობაში. პრედნიზოლონის საერთო რაოდენობა 1500-2000 მგ. თუ ამ პერიოდში საკმარისი თერაპიული ეფექტი არ არის მიღწეული, შესაძლებელია გაგრძელდეს მკურნალობის დოზებით მკურნალობა და პრედნიზონი (10-15 მგ / დღეში) დიდი ხნის განმავლობაში სამედიცინო ზედამხედველობის ქვეშ. Corticosteroid თერაპია გავლენას ახდენს ორივე edematous და შარდის სინდრომი. მას შეუძლია ხელი შეუწყოს სამკურნალო და თავიდან აიცილოს მწვავე გლომერულონეფრიტის გადატანა ქრონიკასთან. ზომიერი არტერიული ჰიპერტენზია არ წარმოადგენს უკუჩვენებას კორტიკოსტეროიდების გამოყენებისას. არტერიული წნევის გაზრდისა და შეშუპების გაზრდის ტენდენციით, კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების მკურნალობა უნდა გაერთიანდეს ანტიჰიპერტენზიულ და დიურეზულ აგენტებთან. თუ სხეულს აქვს ინფექციის ფისი, მაშინ კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების მსგავსად აუცილებელია ანტიბიოტიკების განსაზღვრა.

თანდასწრებით ჰიპერტენზია და განსაკუთრებით, როდესაც eclampsia არის კომპლექსური ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობის პერიფერიული ვაზოდილატატორები (ვერაპამილი, ჰიდრალაზინის, ნიტროპრუსიდით, diazoxide) ან sympatholytic (რეზერპინი, კლონიდინი), ერთად saluretikami (ფუროსემიდი, ethacrynic მჟავა) და ანქსიოლიტიკებად (დიაზეპამი და სხვა). . გლამლილოკლოკერები და (3-ბლოკატორი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ოსმოსური დიურეტიკები (40% გლუკოზის ხსნარი, მანიტოლი), რომლებიც გამოიყენება ცერებრალური შეშუპების შესამცირებლად და სპაზმირებისას (1 ეტაპზე) ატმის-ჟანგბადის ანესთეზია აწვდიან სისხლდენას.

გლომერულონეფრიტის პროგნოზი

პროგნოზი. შეიძლება სრული აღდგენა. ფატალური შედეგი დაავადების მწვავე პერიოდში იშვიათია. ქრონიკული დაავადების მწვავე გლომერულონეფრიტის გადასვლა ხდება დაახლოებით 1/3 შემთხვევებში. კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების გამოყენებისას პროგნოზი მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდა. მწვავე პერიოდში პაციენტები ინვალიდებიან და საავადმყოფოში უნდა იყვნენ. ტიპიური კურსით, 2-3 თვის შემდეგ, შეიძლება მოხდეს სრული აღდგენა: იმ პაციენტებს, რომლებმაც გაიარეს დაავადება, შეიძლება დაბრუნდნენ ზომიერი შარდის სინდრომის ან ნარჩენი ალბუმურირევის დროს. პაციენტებს, რომლებმაც მწვავე გლომერულონეფრიტი განიცადეს, ექვემდებარება შემდგომს, ვინაიდან კლინიკური აღდგენა ხშირად აშკარაა. დაავადების განმეორების თავიდან ასაცილებლად განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ფოკუსის ინფექციის წინააღმდეგ ბრძოლას. საჭიროა, თავიდან იქნას აცილებული წელიწადის ტენიან გარემოსთან დაკავშირებული გაგრილების სამუშაო.

გლომერულონეფრიტის პროფილაქტიკა

პრევენცია ძირითადად ჩამოდის მწვავე ინფექციური დაავადებების თავიდან აცილებისა და ინტენსიური მკურნალობის დროს, კეროვანი ინფექციის აღმოფხვრა, განსაკუთრებით ტანზებით. პრევენციული მნიშვნელობა აქვს სხეულის გაფრთხილებას და გაგრილებას. ალერგიული დაავადებების მქონე პირები (ურტიკარია, ბრონქული ასთმა, თივის ცხელება), პროფილაქტიკური ვაქცინაციები უკუნაჩვენებია.

Subacute დიფუზური გლომერულფრინს აქვს ავთვისებიანი კურსი და, როგორც წესი, მთავრდება დაავადების დაწყებიდან 0.5-2 წლის პაციენტის გარდაცვალებაში. სუბაუკუტური გლომერულონეფრიტის ავთვისებიანი კურსის მნიშვნელოვანია, როგორც ჩანს, იმუნოლოგიური რეაქციის აქტიურობაა.

სიმპტომები, რა თქმა უნდა. დაავადება ჩვეულებრივ იწყება როგორც მწვავე გლომერულონეფრიტი (ხშირად ძალადობით), მაგრამ შეიძლება მოხდეს ლატენტად პირველი. დამახასიათებელია დიდი სტაბილური შეშუპება, მძიმე ალბუმინურია (10-30 გ / ლ), ასევე გამოხატული ჰიპოპროტეინემია (45-35 გ / ლ) და ჰიპერქოლესტერინემია (6-10 გ / ლ), ანუ ლიპოიდ-ნეფროზული სინდრომი ამავდროულად, გამოვლინდა ჰემატურია ოლიგურიასთან. ამ უკანასკნელთან ერთად, შარდის შედარებით სიმჭიდროვე მაღალია მხოლოდ დასაწყისიდან და შემდეგ ხდება დაბალი. თირკმელების ფილტრაციის ფუნქციის პროგრესულად შემცირება. დაავადების პირველივე კვირიდან უკვე იზრდება აზოტემია, რაც ირემიას განვითარებას იწვევს. არტერიული ჰიპერტენზია იდაყვის ამ ფორმით ძალიან მაღალია და თან ახლავს მწვავე ცვლილებები ფონდში (ბადურის სისხლდენა, ბოჭკოვანი ნერვული დისკების ემისია, ექსუდაციური თეთრი ბადურის ლაქების ჩამოყალიბება).

დიაგნოზი მზადდება, თირკმლის უკმარისობის სწრაფი განვითარება, მდგრადი მძიმე არტერიული ჰიპერტენზია, ხშირად ავთვისებიანი ავთვისებიანი ტიპი. იმის გამო, რომ ავთვისებიანი ჰიპერტენზიის სინდრომი შეიძლება შეინიშნოს ჰიპერტენზიასა და თირკმლის დაავადებების რიგებში - თირკმლის არტერიების (განსაკუთრებით ხშირად), ქრონიკული პიელონეფრიტის შემთხვევები, ასევე თირკმელზედა ჯირკვლის დაავადებების (მაგალითად, ფეროქრომოციტომაში) დაქვეითებული გომპეპოფონეფრიტის გამოყოფა. ენდემურ-ანთებითი და ლიპოიდ-ნეფროზული სინდრომის დიდი გამოვლინება გულისხმობს ქვემორე გლომერულონეფრიტს.

გლომერულონეფრიტის ამ ფორმის სტეროიდული ჰორმონების მკურნალობა ნაკლებად ეფექტურია და ზოგიერთ შემთხვევაში არ არის მითითებული მაღალი და პროგრესული არტერიული ჰიპერტენზიის (სისხლის წნევა 200/140 მმ Hg) გამო. ბოლო პერიოდში მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ანტი-მეტაბოლიტები და იმუნოსოპრესანტები (6-მერპპოფური, აზიათოპრინი და ციკოფოსფამიდი), რაც მორფოლოგიური შემადგენლობის ფრთხილად მონიტორინგს ახდენს. იმუნოსუპრესანტებთან მკურნალობა უფრო ეფექტურია კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების კომბინაციაში, რომლებიც ინიშნება მცირე დოზით (25-30 მგ / დღეში). ეს კომბინაცია არა მხოლოდ ხელს უწყობს მკურნალობის ეფექტურობას, არამედ ამცირებს ორივე კორტიკოსტეროიდებისა და იმუნოსუპრესენტების (განსაკუთრებით ლეიკოპენიის) გართულებების რისკს.

ჰიპოთიაზიდი გამოიყენება შეშუპებისა და არტერიული ჰიპერტენზიის საწინააღმდეგოდ (50-100 მგ / დღე). ასევე ნაჩვენებია სხვა ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების დანიშვნები: დოპეგიტა, რეზერპინი, კლონიდინი. ამავე დროს, თავიდან უნდა იქნას აცილებული სისხლის წნევის მკვეთრი შემცირება, ვინაიდან ეს შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების ფილტრაციის ფუნქციის გაუარესებას. თირკმლის უკმარისობის გაზრდა და სისხლში აზოტის მომატებული შემცველობის გაზრდა საჭიროა შეამცირონ ცილების მიღება საკვებიდან და შეიტანონ დიდი რაოდენობით კონცენტრირებული გლუკოზა (80-100 მლ 20% ხსნარი / w) და ასევე 5% გლუკოზის ხსნარი 300-500 მლნ წვეთი. შეშუპების არარსებობისას, 100-200 მლ 5% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი უნდა დაემატოს. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. ეს დაავადება ჩვეულებრივ მთავრდება 6 თვის შემდეგ, მაგრამ არა უგვიანეს 2 წლისა. სიკვდილი ხდება ქრონიკული თირკმლის უკმარისობისა და ურემიისგან, ნაკლებად ხშირად თავის ტვინის სისხლმბადიდან.

ქრონიკული დიფუზური გლომერულონეფრიტი - ხანგრძლივი (მინიმუმ წელიწადში) იმუნოლოგიური ორმხრივი თირკმელების დაავადებით. ეს დაავადება მთავრდება (ხანდახან მრავალი წლის შემდეგ) თირკმლებისა და თირკმლის ქრონიკული შეკუმშვის შედეგად, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების სიკვდილი. ქრონიკული გლომერულონეფრიტი შეიძლება იყოს მწვავე გლომერულონეფრიტის ან პირველადი ქრონიკის შედეგი, წინასწარი მწვავე შეტევის გარეშე.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი, იხილეთ მწვავე გლომერულონეფრიტი.

სიმპტომები, რა თქმა უნდა, იგივეა, როგორც მწვავე გლომერულონეფრიტი: შეშუპება, ჰიპერტენზია, შარდის სინდრომი და თირკმლის ფუნქციის დარღვევა.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის დროს გამოირჩევა ორ ეტაპი: ა) თირკმლის კომპენსაცია, ანუ საკმარისი აზოტოვანი თირკმლის ფუნქცია (ამ ეტაპზე შეიძლება თან ახლდეს შარდის სინდრომი, მაგრამ ხანდახან დიდხანს იკავებს მცირე ალბუმინურია ან ჰემატურია), ბ) თირკმლის დეკომპენსაცია არასაკმარისი აზოტოვანი თირკმლის ფუნქცია (შარდის სიმპტომები შეიძლება იყოს ნაკლებად მნიშვნელოვანი, როგორც წესი, არსებობს მაღალი არტერიული ჰიპერტენზია, შეშუპება ამ ეტაპზე უფრო ხშირად ზომიერად gipoizostenuriya ჩვენთვის და პოლიურია, რომელიც შეწყვიტოს განვითარების azotemicheskoy uremia).

გამოირჩევა ქრონიკული გლომერულონეფრიტის შემდეგი კლინიკური ფორმები. 1. ნეფროზული ფორმა (იხ. Hvfrotichesky სინდრომი) არის პირველადი ნეფროზული სინდრომის ყველაზე გავრცელებული ფორმა. სუფთა ლიპოიდ ნეფროსისგან განსხვავებით, ეს ფორმა ხასიათდება ნეფროზული სინდრომის კომბინაციით ანთებითი თირკმლების დაზიანების ნიშნით. დაავადების კლინიკური სურათი შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში განისაზღვროს ნეფროზული სინდრომის მიერ და მხოლოდ გლომერულონეფრიტის განვითარების პროგრესირება ხდება თირკმლების ფუნქციის დარღვევით და არტერიული ჰიპერტენზია. 2. ჰიპერტენზიული ფორმა. დიდი ხნის განმავლობაში, არტერიული ჰიპერტენზია დომინირებს სიმპტომებს, ხოლო შარდის სინდრომი არ არის გამოხატული. გლომერულონეფრიტის პირველი ძალადობრივი შეტევის შემდგომ პერიოდულად ქრონიკული გლომერულონეფრიტი ჰიპერტენზიულ ტიპში ვითარდება, მაგრამ უფრო ხშირად ეს მწვავე გლომერულონეფრიტის ლატენტური ფორმაა. სისხლის წნევა აღწევს 180 / 100-200 / 120 მმ Hg. ხელოვნება და შეიძლება გამოიწვიოს დიდი ცვლილებები მთელი დღის განმავლობაში სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ. გულის მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია გატეხილია, აორტის გამოხატვის II ტონის აქცენტი ისმის. როგორც წესი, ჰიპერტენზია ჯერ კიდევ არ მიიღებს ავთვისებიან სიმპტომებს, BP- ს, განსაკუთრებით დიასტოლურია, არ აღწევს მაღალ დონეზე. ნახშირბადში ცვლილებები შეიცვალა ნევრორეტინით. 3. შერეული ფორმა. ამ ფორმით, არსებობს ნეფროზული და ჰიპერტენზიული სინდრომები. 4. ლატენტური ფორმა. ეს არის საკმაოდ ხშირი ფორმა, როგორც წესი, გამოვლინდა არტერიული ჰიპერტენზიის და შეშუპების სუსტი შარდის სინდრომით. მას შეიძლება ჰქონდეს ძალიან გრძელი კურსი (10-20 წელი ან მეტი), მოგვიანებით ის კვლავ ირემიას განვითარებას იწვევს.

ასევე უნდა აღინიშნოს ჰემატური ფორმირება, როგორც ზოგიერთ შემთხვევაში ქრონიკული გლომერულონეფრიტი შეიძლება გამოვლინდეს ჰემატურია მნიშვნელოვანი პროტეინურიისა და საერთო სიმპტომების გარეშე (ჰიპერტენზია, შეშუპება).

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ყველა ფორმა პერიოდულად იძლევა განმეორებას ან ძალიან განმეორებით ან სრულიად იმეორებს დიფუზური გლომერულორჰეფრიტის პირველი მწვავე შეტევის სურათს, განსაკუთრებით აღინიშნება შემოდგომაზე და გაზაფხულზე და განსაკუთრებით იშვიათად აღინიშნება 1-2 დღის განმავლობაში, ხშირად სტრეპტოკოკური ინფექციით. გლომერულონეფრიტი შედის მის საბოლოო ეტაპზე - მეორადი ნაოჭების თირკმელზე, საშუალო თხრილი თირკმლისთვის დამახასიათებელია ქრონიკული აზოტემიური ურემიის სურათი (იხ. nical თირკმლის უკმარისობა).

დიაგნოზი. მწვავე გლომერულონეფრიტისა და მძიმე კლინიკური სურათის ისტორიით, დიაგნოზი არ იძლევა გაცილებით რთულ მდგომარეობას. თუმცა, ლატენტურ ფორმაში, ასევე დაავადების ჰიპერტენზიულ და ჰემატურულ ფორმებში, მისი აღიარება ზოგჯერ ძალიან რთულია. თუ მწვავე მწვავე გლომერულონეფრიტის ისტორიაში არ არის გარკვეული მითითება, მაშინ ზომიერად მძიმე შარდის სინდრომისთვის დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა ჩატარდეს ერთჯერადი ან ორმხრივი თირკმლის დაავადებით. ასევე უნდა გაიხსენოს ორთოსტატული ალბუმურიანობის შესაძლებლობა.

ჰიპერტენზიული და შერეული ფორმების დიფერენცირება ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ჰიპერტენზიისგან განსხვავებით, მნიშვნელოვანია არტერიული ჰიპერტენზიის დაქვეითების დროს შარდის სინდრომის წარმოჩენის დრო. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის დროს, შარდის სინდრომი შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული ჰიპერტენზია ან მოხდეს ერთდროულად. ქრონიკული გლომერულონეფრიტი ასევე ახასიათებს გულის ჰიპერტროფიის ქვედა სიმძიმას, ჰიპერტონული კრიზისების ნაკლებობას (გარდა ეკლიპსიასთან გამწვავების გარდა) და უფრო იშვიათი ან ნაკლებად ინტენსიური განვითარების ათეროსკლეროზი, მათ შორის კორონარული არტერიები.

შარდის ნალექში ლეიკოციტების გამოყოფა, ლეიკოციტების აქტიური და ღია (არტერიული ჰემოგლობინის) მიერ ლეიკოციტების, ისევე როგორც ორი თირკმლისა და ზომის და ფორმის არარსებობა და მენჯის და თასების ნორმალური სტრუქტურა და დიფერენციალური გლომერულონეფრიტის დიფერენციალური დიაგნოზის დროს ქრონიკული პიელონეფრიტით გამოვლენილი რენტგენოლოგიური გამოკვლევით. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ნეფროზული ფორმა გამოირჩევა ლიპოიდ ნეფროზის, ამილოიდოსისა და დიაბეტური გლომერულოსკლეროზისგან. თირკმლის ამილოიდოზის დიფერენციალური დიაგნოზის დროს მნიშვნელოვანია ქრონიკული ინფექციის ფონის სხეულის არსებობა და სხვა საიზოლაციო დეგენერაცია.

ხანდაზმული თირკმლის ე.წ. არასწორი დიაგნოზი იწვევს არასტაბილურ დიაგნოზს, რადგან შეიძლება განვითარდეს მნიშვნელოვანი პროტეინურია ზომიერი ჰემატურიით და შარდის მაღალი სიმკვრივის სიმკვრივით. სტაგნაციის თირკმლები ხშირად გამოვლინდა შეშუპებით, ზოგჯერ არტერიული ჰიპერტენზია. დამოუკიდებელი პირველადი გულის დაავადება, გაფართოებული ღვიძლი, შეშუპება, ძირითადად ქვედა კიდურების, ნაკლებად გამოხატული ჰიპერქოლესტერინემიის და შარდის სინდრომის არსებობა, ასევე გულის დეკომპენსაციის შემცირებისას გაუჩინარებული თირკმლის ჩათვლით.

მკურნალობა. აუცილებელია ინფექციის ფონის აღმოსაფხვრელად (ტონშის მოცილება, პირის ღრუს სანიტარიული და სხვ.). გრძელვადიანი დიეტური შეზღუდვები (მარილი და ცილები) არ იძლევა მწვავე გლომერულონეფრიტის გადაყვანას ქრონიკასთან. ქრონიკული ნეფრიტით დაავადებულმა პაციენტებმა უნდა თავიდან აიცილონ გაგრილება, განსაკუთრებით სველი ცივიდან. ისინი რეკომენდირებულია მშრალი და თბილი კლიმატი. დამაკმაყოფილებელი ზოგადი მდგომარეობა და გართულებების არარსებობა, სანატორიუმ-კურორტის მკურნალობა ნაჩვენებია ცენტრალურ აზიაში (ბაირამ-ალი) ან ყირიმის სამხრეთ სანაპიროზე (იალტა). საწოლის დასვენება აუცილებელია მხოლოდ მნიშვნელოვანი შეშუპების ან გულის უკმარისობის განვითარების დროს, ასევე ურემიასთან ერთად.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის მქონე პაციენტების მკურნალობისთვის აუცილებელია დიეტა, რომელიც განისაზღვრება დაავადების ფორმისა და სტადიის მიხედვით. ნეფროზური და შერეული ფორმების (შეშუპების) შემთხვევაში, ნატრიუმის ქლორიდის მიღება არ უნდა აღემატებოდეს 1.5-2.5 გ / დღეში, რისთვისაც შეჩერდება საკვები. თირკმელების საკმარისად გამოყოფის ფუნქციის მქონე (არტერიების არარსებობის შემთხვევაში) საკვებში უნდა შეიცავდეს ცხოველური ცილების საკმარის რაოდენობას (1-1.5 გ / კგ), მაღალხარისხოვანი ფოსფორის შემცველი ამინომჟავებით მდიდარია. ეს ნორმალიზდება აზოტის ბალანსისა და კომპენსირებას ცილის დაკარგვისთვის. ჰიპერტენზიულ ფორმებში რეკომენდებულია ნატრიუმის ქლორიდის მიღება ზომიერად 3-4 გ დღეში, დიეტაში ცილებისა და ნახშირწყლების ნორმალურ შემცველობით. დაავადების ლატენტური ფორმა არ საჭიროებს პაციენტთა მნიშვნელოვანი კვების შეზღუდვებს, უნდა იყოს სრული, მრავალფეროვანი და მდიდარი ვიტამინებით. ვიტამინები (C, კომპლექსი B, A) უნდა შეიცავდეს დიეტაში ქრონიკული გლომერულონეფრიტის სხვა ფორმით. უნდა აღინიშნოს, რომ ხანგრძლივი პროტეინი თავისუფალი და მარილი თავისუფალი დიეტა არ იცავს ნეფრიტის პროგრესირებას და აქვს ცუდი ეფექტი პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის შესახებ.

განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია კორტიკოსტეროიდული თერაპია, რომელიც წარმოადგენს ამ დაავადების პათოგენეტიკური თერაპიის საფუძველს. მკურნალობის კურსი გამოიყენება 1500-2000 მგ პრედნიზოლონს (პრედნიზონი) ან 1200-1500 მგ ტრიამინინოლონი. მკურნალობა ჩვეულებრივ იწყება 10-20 მგ პრედნიზოლონთან და დოზა შეჰყავთ 60-80 მგ / დღეში (ტრიამინინოლის დოზა 8-დან 48-64 მგ-მდე), ხოლო შემდეგ იგი თანდათან მცირდება. რეკომენდირებულია მკურნალობის განმეორებითი სრული კურსი (გამწვავებისთვის) ან მცირე კურსების მხარდაჭერა.

კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების მიღებისას შესაძლებელია ინფექციის ფარული კერების გამწვავება. ამასთან დაკავშირებით კორტიკოსტეროიდებთან მკურნალობა საუკეთესოა ანტიბიოტიკების დანიშვნისას, ანუ ინფექციის ფონის მოშლის შემდეგ (მაგალითად, ტონზილექტომია).

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის მქონე პაციენტებში კორტიკოსტეროიდების დანიშვნა უკუჩვენება პროგრესული აზოტემია. ზომიერი არტერიული ჰიპერტენზიით (BP 180/110 mmHg), მკურნალობა კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების დროს შეიძლება ჩატარდეს ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების გამოყენებისას. მაღალი ჰიპერტენზიის მქონე, საჭიროა სისხლის წნევის წინასწარი შემცირება. კორტიკოსტეროიდული თერაპიის უკუჩვენებისას ან მისი არაეფექტურობის შემთხვევაში რეკომენდებულია არაჰორმონალური იმუნოსუპრესენტების გამოყენება: აიაათოპრინი (იმუნურ), 6-მერკაპტოპურინი, ციკლოფოსფამიდი. ეს პრეპარატები უფრო ეფექტურია და მათი მკურნალობა პაციენტებში უკეთესად გადაიტანება ზომიერ დოზებში პრედნიზონის დროს (10-30 მგ / დღეში), რაც ხელს უშლის იმუნოსუპრესანტების ტოქსიკურ ეფექტებს ლეიკოპეზიზზე. გლომერულის სკლეროზით და მათი ჰიპოტენზიით - იმუნოსოპრესანტები და კორტიკოსტეროიდები, რომლებიც გლომერულში აღარ არსებობს იმუნოლოგიური მოქმედება, და ამგვარი მკურნალობის გაგრძელება არტერიული ჰიპერტენზიის გამწვავებას უკავშირდება.

იმუნოუსუპრესიული თვისებები ასევე 4-ამინოვინინოლის სერიის ჰინდინების (დელიგლი, რეზოკინი, ქლოროკინი), ჰიდროქსიქლოროკინე (პლაგენინი) პრეპარატები. რეზოხინი (ან ქლოროკინი) გამოიყენება 0.25 გ 1-2 - 3-ჯერ დღეში 2-3 - 8 თვის განმავლობაში. რეზოხინმა შეიძლება გამოიწვიოს გვერდითი მოვლენები - ღებინება, ბოჭკოვანი ნერვების დაზიანება, ამიტომ აუცილებელია ოფთალმოლოგის კონტროლი.

Indomethacin (მედინდოლი, indocide) - ინდოლის წარმოებული არის არატეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატი. ითვლება, რომ, გარდა იმისა, რომ უზრუნველყოფს საანესთეზიო და ანტიპერიული ეფექტები, ინდონეტინი მოქმედებს იმუნოლოგიური დაზიანების შუამავლებზე. ინტომეთიკის პროტეინურიის გავლენის ქვეშ მცირდება. შიგნით 25 მგ დღეში 2-3 ჯერ დღეში, შემდეგ ტოლერანტობაზე დამოკიდებულია დოზა 100-150 მგ / დღეში. მკურნალობა ხორციელდება დიდი ხნის განმავლობაში, რამდენიმე თვის განმავლობაში. სტეროიდული ჰორმონებისა და ინტომეტასინის ერთდროული გამოყენება მნიშვნელოვნად ამცირებს კორტიკოსტეროიდების დოზას თანდათანობით გაუქმებით.

გომომერულ და არტერიულებში ფიბრინის დეპონირება, კაფსულური "ნახევარმთის" ფორმირებაში ფიბრინის მონაწილეობის პლაზმში ფიბრინოგენის შემცველობის ზომიერი ზრდა, როგორც ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ანტიკოაგულანტული თერაპიის პათოგენური რეციდივი. ჰეპარინი გავლენას ახდენს მრავალი ალერგიული და ანთების საწინააღმდეგო გამოსავლენად და შედეგად ამცირებს პროტეინურიას, ამცირებს დისპროტეინემიას და აუმჯობესებს თირკმელების ფილტრაციის ფუნქციას. კვირაში 2-3 კვირის განმავლობაში ვაქცინებათ 20 000 სე-მდე დოზით თანდათანობითი შემცირება კვირაში ან IV წვერით (1000 სე დღეში) ჰეპარინი შეიძლება გამოყენებულ იქნეს კორტიკოსტეროიდების და ციტოტოქსიური პრეპარატების კომბინაციაში.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის შერეულ ფორმაში (გამონაყარი და გამოხატული ჰიპერტენზიული სინდრომები) აღინიშნება ნატრიუმის შემცველობის გამოყენება, ვინაიდან მათ აქვთ გამოხატული დიურეზული და ჰიპოტენზიური ეფექტი. ჰიპოთიაზიდს ატარებს 50-100 მგ 2-ჯერ დღეში, ლაზექსი 40-120 მგ / დღეში, ეთაკრინი მჟავა (ტურაგი) 150-200 მგ / დღეში. სასურველია, რომ შეიტანოთ saluretics კონკურენტუნარიანი ალდოსტერონის ანტაგონისტი ალდაქტონენით (veroshpiron) - მდე 50 მგ 4 ჯერ დღეში, რომელიც ზრდის ნატრიუმის ექსკრეციას და ამცირებს კალიუმის ექსკრეციას. ჰიპოთიაზიდის დიურეზული ეფექტი (და სხვა სალტეტრიკები) თან ახლავს კალიუმის ექსკრეცია შარდთან ერთად, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოკალიემია მისი ზოგადი სისუსტის, ადმინამიისა და გულის შეკუმშვის განვითარებით. ამიტომ, ერთდროულად უნდა დანიშნოთ კალიუმის ქლორიდის გადაწყვეტა. ჰიპოპროტეინემიის ფონზე შესაძლებელია მუდმივი შეშუპება პოლიმერული გლუკოზა-პოლიგლუცინის (დექსტრანის) მოლეკულური წონის ფრაქციის გამოყენებისას ინტრავენური დოზით 500 მლ 6% -იანი ხსნარის სახით, რომელიც ზრდის სისხლის პლაზმაში კლოიდ-ოსმოტიკურ წნევას, ხელს უწყობს ქსოვილების ქსოვიდან სისხლძარღვებში გადაყვანას და იწვევს დიურეზს. პოლიგლუცინი საუკეთესოდ მოქმედებს პრედნიზონის ან დიურეზით მკურნალობის ფონზე. არ შეიძლება გამოყენებული იქნას მერკური დიურეზული თირკმლის შეშუპება, რადგან მათი დიურეზული ეფექტი დაკავშირებულია ტოქსიური ეპითელისა და თირკმლის გლომერულ ტოქსიკურ ეფექტთან, რაც დიურეზის ზრდასთან ერთად იწვევს თირკმელების ფილტრაციის ფუნქციის შემცირებას. თირკმლის შეშუპების მკურნალობაში, პურინის წარმოებულები - თეოფილინი, ამინოფილინი და სხვა - არაეფექტურია.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ჰიპერტენზიული ფორმების მკურნალობაში ჰიპერტენზიის მკურნალობისას გამოყენებული ჰიპოტენზიური აგენტები შეიძლება დაინიშნოს: რეზერპინი, პრეპარატი ჰიპოთიაზიდი, ადელენანი, ტრირეზიდი, კრისპიპინი, დოპეგმიტი. თუმცა, არტერიული წნევის და ორთოსტატიკური ჩავარდნის მკვეთრი მერყეობა, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და თირკმელების ფილტრაციის ფუნქცია, თავიდან უნდა იქნას აცილებული. პრეკლინიკური პერიოდისა და კლინიკური გლომერულონეფრიტის გამწვავების დროს შესაძლებელია გამოვლინდეს ეკლამფსიით მკურნალობა, მაგნიუმის სულფატი შეიძლება დაინიშნოს პაციენტებში, ინტრავენური და ინტრამუსკულური ადმინისტრირებით, შეუძლია შეამციროს არტერიული წნევა 25% -იანი ხსნარის სახით და გააუმჯობესოს თირკმლის ფუნქციის დიურეზული ეფექტი, ასევე შემცირება ტვინის შეშუპება. მკურნალობა ქრონიკული ნეფრიტის დასკვნით ეტაპზე, იხილეთ ქრონიკული თირკმლის უკმარისობა.

პროგნოზი. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის საბოლოო შედეგი თირკმელების ქერქის ქრონიკული თირკმლის უკმარისობის განვითარებით აღინიშნება ქრონიკული ურემია. Immunosuppressive თერაპიის მნიშვნელოვნად შეიცვალა კურსი დაავადება. არსებობს ზოგადი და შარდის სიმპტომების გაუჩინარების შემთხვევების სრული რემისიის შემთხვევები.

ნეფროზული სინდრომი არის Nonspecific კლინიკური და ლაბორატორიული სიმპტომის კომპლექსი, გამოხატული მასიური პროტეინურიით (5 გ / დღეში ან მეტი), ცილის ლიპიდური და წყლის მარილის მეტაბოლიზმის დარღვევები. ეს დარღვევები გამოვლინდა ჰიპოალუმინემიით, დისპტროტეინემიით (XD- ტუბულინების), ჰიპერლიპიდემია, ლიპიდურია, ასევე შეშუპება ანასარეკას ხარისხთან ერთად.

ტერმინი NA ფართოდ გამოიყენება WHO- ს დაავადებების კლასიფიკაციაში და თითქმის ძველი ნეფროზის მოქმედებას ახდენს. NA არის პირველადი და მეორადი. პირველადი ნაყოფი ვითარდება ჭეშმარიტი თირკმელების დაავადებით (ბრმა გლომერულონეფრიტის ყველა მორფოლოგიური ტიპი, მათ შორის ე.წ. ლიპოიდ ნეფროზი, მემბრანული ნეფროპათია, პირველადი ამიალოიდოს ნეფროპათიური ფორმა, თანდაყოლილი და მემკვიდრეობითი ნაყოფი). საშუალო NA იშვიათია, თუმცა band რამაც მისი დაავადებები ძალიან მრავალრიცხოვანი: კოლაგენის (SEL, periarteritis nodosa, სისტემური სკლეროდერმია), ჰემორაგიული ვასკულიტი, რევმატიზმი, რევმატოიდული ართრიტი, ბაქტერიული ენდოკარდიტი, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი, სისხლის დაავადებები (ლიმფომა), ქრონიკული ჩირქოვანი დაავადებები (ფილტვის აბსცესი ინფექციები (ტუბერკულოზი), პარაზიტული (მალარიის) და ვირუსული, სიმსივნეების, ნარკოლოგიური დაავადებების და ალერგიის ჩათვლით. ჰისტოლოგიური და ციტოლოგიური კვლევები უპირველეს ყოვლისა გამოვლინდება ნეფროპათიის დამახასიათებელ ცვლილებებზე, რამაც გამოიწვია NA- ს განვითარება. NST- ის ჰისტოლოგიური თვისებები მოიცავს ფეხის პროცესების შერწყმა და პროეციალური ტუბულის უჯრედების გლომერული, ჰიალური და ვაკუოლარული დისტროფიის პოდციდი ორგანოების გავრცელებას და ლიპიდების შემცველი ქაფიანი უჯრედების არსებობას.

NA- ს პათოგენეზი მჭიდროდაა დაკავშირებული ძირეული დაავადებით. ზემოთ ჩამოთვლილი დაავადებების უმრავლესობას აქვს იმუნოლოგიური საფუძველი, ვინაიდან ისინი გლომერულ მემბრანის გლომერალური სარდაფის ანტიგენის წინააღმდეგ, ფრაქციებს, იმუნურ კომპლექსებს ან ანტისხეულების ორგანოების (და თირკმლის) დეპონირებას მოჰყვება უჯრედული იმუნიტეტის თანმხლები დარღვევით.

მთავარი ბმული NA - მასიური პროტეინურიის წამყვანი სიმპტომების პათოგენეზში - გლომერულ კაპილარული მარყუჟის კედლის მუდმივი ელექტრული მუხტის შემცირება ან გაუჩინარება. ეს უკანასკნელი უკავშირდება სიალიფროტეინის დეპუტაციის ან გაუჩინარებას, ჩვეულებრივ, ეპითელისა და მისი პროცესების თხელი ფენით ელასტალურ მემბრანაზე და რომელიც შეიცავს გარსში. "ელექტროსტატიკური ხაფანგის" გაუჩინარების შედეგად დიდი რაოდენობით პროტეინები შარდში შედიან. Вскоре происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки, например, альфа (два)-М Г) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. ამრიგად, ჰიპოალუმინემიის შედეგად პლაზმაში, ჰიპოვოლემია, ჰიპოვოლემიის შემცირება, თირკმლის სისხლის მიმოქცევის შემცირება, ADH, რენინის და ალდოსტერონის წარმოქმნა ნატრიუმის ჰიპერრეაბსორბციასთან ერთად შეშუპებას.

სიმპტომები, რა თქმა უნდა. კანისა და ლორწოვანი გარსის დისტროფიული ცვლილებები შეიძლება გართულდეს პერიფერიული ფლუბორომბროზიით, სხვადასხვა ლოკალიზაციის, ტვინის შეშუპების, ნევროზული კრიზისის ფონზე (ჰიპოვოლემიური შოკი), ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი ინფექციები, ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰიპერტენზია (NA შერეული ფორმა).

გლომერულონეფრიტის დიაგნოზი

დიაგნოზი NA არ არის რთული. თირკმლის პარკუჭების ბიოფსია (ნაკლებად ხშირად სხვა ორგანოები), ისევე როგორც დამატებითი ლაბორატორიული მეთოდების გამოყენებით (LE საკნები SLE- ის თანდასწრებით), ანამნეზირებული მონაცემების, კლინიკური კვლევის მონაცემებისა და მიღებული მონაცემების საფუძველზე კეთდება ძირეული დაავადებისა და ნეფროპათიის დიაგნოზი.

NA- ს კურსი დამოკიდებულია ნეფროპათიისა და ძირითადი დაავადების ბუნებაზე. ზოგადად, NA არის პოტენციურად შეუქცევადი სახელმწიფო. ამრიგად, სპონტანური და სამკურნალო საშუალებები ხასიათდება ლიპოიდ ნეფროზის (თუნდაც მოზრდილებში) დამახასიათებელი, თუმცა შესაძლებელია NS- ის რეციდივები (10-20 წლის განმავლობაში 5-10-ჯერ). ანტიგენის რადიკალური აღმოფხვრა (სიმსივნეების დროული ოპერაცია, პრეპარატის ანტიგენის გამორიცხვა) შესაძლებელია NS- ს სრული და სტაბილური რემისიის მიღება. NS- ის მუდმივი კურსი გვხვდება მემბრანულ, მენაღიოპროსერაპევტულ და ფიბროპლასტიკურ გლომერუპოფენფილებშიც. დაავადების პირველი 1.5-3 წლის განმავლობაში ქრონიკული თირკმლის უკმარისობის შედეგების პროგრესული ხასიათის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ ფოკუს-სეგმენტური ჰიალინოზები, ექსტრასაპილარული ნეფრიტი და სუბუპუტური ლუპუს ნეფრიტი.

NS- ის მქონე პაციენტთა მკურნალობა დიეტა თერაპია - ნატრიუმის მიღება, ცხოველური ცილის მოხმარება 100 გ დღეში. სტაციონარული რეჟიმი მკაცრი საწოლის დასვენებისა და ფიზიკური თერაპიის გარეშე, რათა თავიდან იქნას აცილებული კიდურების ვენური თრომბოზი. ლატენტური ინფექციის ფისური სავალდებულო რეაბილიტაცია. პრეპარატის გამოყენებისას: 1) კორტიკოსტეროიდები (4 კვირიანი პერიოდის 0.8-1 მგ / კგ, სრული ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში - თანდათანობითი შემცირება 15 მგ / დღეში და გრძელდება მკურნალობა 1-2 თვეში, 2) 6-8 თვემდე, 3) ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი -20,000-50,000 სე დღეში), ზოგჯერ არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები, ანტიკოაგულანტები, 4) ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები (ინდომეტაცინი - 150-200 მგ დღეში, ბრუფენი - 800-1200 მგ დღეში), 5) შარდმდენი (სალაროტიკა - მარტო ან ალბუმინის ინტრავენური ინფუზიების კომბინაციაში, ფუროსიმიდი, shpiron). თერაპიის ეფექტურობა განისაზღვრება ძირითადი დაავადების ბუნება და ნეფროპათიის მორფოლოგიური თვისებები. Spa- ის მკურნალობა (სანატორიუმები ბაირამი-ალი, სიტერაი მაჰი-ჰაასი, ბუხარა რემისიის დროს და ყირიმის სამხრეთ სანაპიროზე) აჩვენა პაციენტებს, რომლებიც დამოკიდებულია ძირითად დაავადებათა და მისი საქმიანობის ხარისხზე.

ფსიქიკური დაავადებების დროული და ადეკვატური მკურნალობის პროგნოზი შეიძლება იყოს ხელსაყრელი.

ეტიოლოგია და პროვოცირების ფაქტორები

CGN- ის ეტიოლოგია ასეთია:

- ინფექციური აგენტები - ბაქტერიული (Str, Staf, Tbs და ა.შ.), ვირუსული (ჰეპატიტი B, C, ციტომეგალოვირუსი, აივ)

- ტოქსიკური აგენტები - ალკოჰოლი, ნარკოტიკები, ორგანული გამხსნელი, მერკური

მიზეზი ხშირ შემთხვევაში ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკები ჯგუფის ა.

პათოლოგიის განვითარების ხელშეწყობა:

• ანგინა და ქრონიკული ტონზილიტი,
• სკარლეტ ცხელება,
• ინფექციური გულის დაავადება,
• სეფსისის,
• ფილტვების ანთება,
• Mumps
• რევმატოლოგიური დაავადებები,
• ავტოიმუნური პათოლოგია.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის კლასიფიკაცია

1. მწვავე გლომერულონეფრიტი

- ნეფრიტიკული (ჰემატური) სინდრომით
- ნეფროზული სინდრომით
- იზოლირებული შარდის სინდრომით
- ნეფროზული სინდრომი, ჰემატურია და ჰიპერტენზია

2. ქრონიკული გლომერულონეფრიტი

- ჰემატური ფორმა
- ნეფროტული ფორმა
- შერეული ფორმა

CGN- ის მორფოლოგიური კლასიფიკაცია

- მინიმალური ცვლილებებით

კლასიფიკაცია ეფუძნება კლინიკური და ლაბორატორიული სინდრომების შეფასებას, პათოგენეზს (პირველადი, მეორადი), თირკმლის ფუნქციონალური უნარი (დაკარგვა, დაკარგვის გარეშე, CRF) და მორფოლოგია.

CG კურსი ხდება:

• განმეორებითი (რემისიის შემცვლელი ხდება გამწვავება).
• მუდმივი, (გლომერულში იმუნური ანთების მუდმივი აქტივობა ხანგრძლივი დროის განმავლობაში ნეფრონების ფუნქციონალური შესაძლებლობების შენარჩუნებისას).
• პროგრესული (პროცესის მუდმივი აქტივობა თირკმლის უკმარისობის ტენდენციით და გლომერულ ფილტრაციის თანდათანობითი შემცირება).
• სწრაფად პროგრესული (პროცესი იმდენად აქტიურია, რომ ხანმოკლე პერიოდის შემდეგ CRF იქმნება).

კლინიკური გამოვლინებები

უმეტეს შემთხვევაში პათოლოგია ხასიათდება ნელი განვითარებით. ბევრი პაციენტი ვერ ახსოვს, როდესაც ეს იყო დასაწყისი და რის შემდეგაც ავად გახდა.

ყველაზე ტიპიური სიმპტომებია:

დიურეზი დამოკიდებულია ქრონიკული თირკმლის უკმარისობის სიმძიმეზე: ქრონიკული თირკმლის უკმარისობის ტერმინალურ ეტაპზე პროგრესირების - პოლიურია (ბევრი შარდი), ანთების შედეგებით, ერითროციტებისა და პროტეინის შარდის პათოლოგიური შინაარსის კლინიკურ ანალიზზე.
• შარდის უპირატესობა ღამის საათებში: ნოქტრია.
• ედემი: უმცირესიდან მძიმე, ლოკალიზაცია განსხვავებულია.
• სისუსტე, დაღლილობა.
• გაზრდილი ტემპერატურის რეაქცია.
• მუდმივი ჰიპერტენზიის განვითარება.
• წყურვილი, აცეტონის სუნი გამონაყარი ჰაერით, ქავილიანი კანისა და დაავადების უგულებელყოფა და ESRD- ის პროგრესი.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის რამდენიმე ფორმა არსებობს.

გლომერულონეფრიტი იზოლირებული შარდის სინდრომით

იზოლირებული შარდის სინდრომი ხასიათდება შემდეგი მახასიათებლებით:

• შეშუპების ნაკლებობა, AH

ყველაზე გავრცელებული ვარიანტი გამოირჩევა კეთილგანწყობილი კურსით (აგრესიული მკურნალობა არ არის დადგენილი). პაციენტებს არ აქვთ საჩივარი ამ ფორმით.

შარდის პროტეინში გამოკვლევისას მცირე რაოდენობითა და სისხლის წითელი უჯრედებით არის გამოვლენილი.

თირკმლის უკმარისობის პროგრესია ნელა, მაგრამ მუდმივი, ზოგჯერ ყველა ლაბორატორიული და კლინიკური სიმპტომები გამოვლინდა პირველად პაციენტებში.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ლატენტური ფორმა, თირკმლის უკმარისობის მიზეზი შეიძლება დროული დიაგნოზის დროს კეთილთვისებიანი კურსის მიუხედავად.

გლომერულონეფრიტის ნეფროზული ფორმა

საქმეების 20% -ზე ნაკლებია. ეს გამოხატული კლინიკური გამოვლინებებია, წამყვანი სიმპტომია მნიშვნელოვანი შეშუპების გამოჩენა.

შარდის კლინიკურ ანალიზში ცილის დაკარგვა (ძირითადად, ალბუმინი) აღემატება 3 გ / დღეში, ამიტომ, პირიქით, პლაზმაში არ არის საკმარისი ცილის შემცველი ნივთიერებები.

გაზრდილი სისხლის ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები.
გლომერულონეფრიტის ნეფროზული ფორმა წარმოადგენს პაციენტის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციის მითითებას, რადგან მისი მდგომარეობა მწვავედ ითვლება ასკეტების, პლევრისტის და ა.შ. მასიური შეშუპების ფონზე. გარდა ამისა, პაციენტი არის მეორადი ინფექციის განვითარების რისკი შემცირებული იმუნიტეტის ფონზე, ოსტეოპოროზი, თრომბოზი, ჰიპოთირეოზი, ათეროსკლეროზი, გულის შეტევა, ინსულტი.

ყოველივე ზემოაღნიშნული პათოლოგიის შედეგია შარდის დარღვეული წყლის ელექტროლიტური ბალანსი (თუთია, სპილენძი, ვიტამინი D, კალციუმის, ფარისებრი-სტიმულაციური ჰორმონების დაკარგვა და ა.შ.).

გლომერულონეფრიტის ნეფროზული ფორმების ყველაზე საშინელი გართულებები ტვინის შეშუპება და ჰიპოვომიის შოკია.

შერეული ვერსია ან ჰიპერტენზიული გლომერულონეფრიტი

იგი ახასიათებს ნეფროზული სინდრომის და მუდმივი ჰიპერტენზიის (გაზრდილი არტერიული წნევის) კომბინაციით. როგორც წესი, სწრაფი პროგრესია CRF- ში, თირკმელების ჰიპერტენზიის საზიანო ეფექტის გამო.

გლომერულონეფრიტის ჰემატური ფორმა

ქრონიკული გლომერულ ნეფრიტი მამაკაცებში უფრო ხშირად ჰემატური ფორმით.

არემი არ ჩანს, არ არსებობს სისხლის წნევის მომატება.

არ არის გამოხატული პროტეინურია (არაუმეტეს 1 გ / დღეში), მაგრამ ჰემატურია (შარდის ერითროციტები).

ჰემოტურული ქრონიკული გლომერულონეფრიტის გამომწვევი ფაქტორებია:

• ალკოჰოლური ინტოქსიკაცია,
• ნივთიერებების მოწამვლა
• ბერგერის დაავადების სიცივე.

ნეფროლოგები აღნიშნულ ნიმუშს აღწერენ: ნათელი კლინიკური გამოვლინებები, უფრო დიდი შანსი თირკმელების ფუნქციური ეფექტის აღდგენის შანსი.

უნდა აღინიშნოს, რომ ქრონიკული ჰეპატიტის ნებისმიერ ფორმას, გარკვეულ გარემოებათა შესართავთან ერთად, მწვავე გლომერულონეფრიტის ტიპიური კლინიკით გადადის მწვავე ეტაპად.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტი მწვავე სტადიაში განიხილება თირკმელების მწვავე იმუნური ანთების მკურნალობის სქემით.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის დიაგნოსტიკა

ქრონიკული ჰეპატიტის დიაგნოზი მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება კლინიკურ და ლაბორატორიულ კვლევებს. ექიმსა და პაციენტს შორის საუბრისას ყურადღება ეთმობა ისტორიის ინფექციური დაავადებების არსებობას, თანმიმდევრული პათოლოგიის, კერძოდ, სისტემური დაავადებების და უროლოგიური ისტორიის გარკვევას.

• ზოგადი შარდის ანალიზი

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის შარდი ცვლადია, ეს დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის მორფოლოგიაზე. როგორც წესი, კონკრეტული სიმძიმის შემცირება, შარდში ცილის უფრო დიდი რაოდენობა (10 გ / დღე), ნეფროზულ ფორმებზე მეტი მონაცემები.

ერითროციტებია წარმოდგენილი: მთლიანი ჰემატურია ან მიკროჰემატურა. შარდის ნალექში გამოვლენილი ჰიალური და მარცვლოვანი ცილინდრები (ნეფროზული და შერეული ფორმა), ფიბრინი.

ჰიპერტენზიული ფორმების შემთხვევაში, გლომერულური ფილტრაციის შემცირება დამახასიათებელია.

1. კრეატინინის, შარდოვანის,
2. ჰიპოპროტეინემია და დისპროტეინემია,
3. ჰიპერქოლესტერინემია.
4. სტრეპტოკოკუსზე ანტისხეულების ტიტრის გაზრდა (ASL-O, ანტიჰიალურონიდაზი, ანტიპროპტოკაინაზა)
5. C3 და C4 დონის შემცირება,
6. ყველა იმუნოგლობულინების მომატება M, G, A
7. ელექტროლიტური დისბალანსი.

• შარდის ფრინველისა და ნარკოტიკების მგრძნობელობის შემცირება.
• ზიმნიცკის ტესტი.
• ნეჩიპორეკოს ტესტი.
• რებერგის ტესტი.

• თირკმლის ულტრაბგერითი დოპლერით
საწყის ეტაპზე ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა არ გამოხატავს რაიმე გამოხატულ ცვლილებებს.
თუ ქრონიკული გლომერულონეფრიტის პროგრესია, თირკმელებში სკლეროზის პროცესები შესაძლებელია მათი ზომის შემცირებით.

• მიმოხილვისა და გამოყოფის urography, რადიოიზოტოპი scintigraphy იძლევა შეაფასოს ფუნქცია თითოეული თირკმლის ცალკე და ზოგადად სახელმწიფო პარენქიმია.

• ეკგ
თუ პაციენტს აქვს მუდმივი ჰიპერტენზია, ელექტროკარდიოგრაფია ადასტურებს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიას (ზომის ზრდა).

• ფონდის შემოწმება

სიმპტომები მსგავსია ჰიპერტენზიით:

1. არტერიების შევიწროება
2. ვარიკოზული ვენები
3. აღინიშნება სისხლდენა,
4. მიკროტერომბოლი
5. შეშფოთება.


CG ფორმის მორფოლოგიური კომპონენტის განსაზღვრის მიზნით შესაძლებელია დიაგნოსტიკური ბიოფსიის ჩატარება. მორფოლოგიური დასკვნის შედეგების მიხედვით, შერჩეულია მკურნალობის ტაქტიკა.

პროცედურა ითვლება ინვაზიური და აქვს მთელი რიგი უკუჩვენებები:

• ერთი თირკმელი ან თირკმლის ფუნქციური უზრუნველყოფის ნაკლებობა.
• კოგულოპათია.
• მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობა.
• ინფექციური პროცესები.
• ჰიდრონეფროზი.
• პოლიციქიური.
• თირკმლის არტერიის თრომბოზი.
• თირკმლის კიბო.
• გულის შეტევები, ინსულტი მწვავე ეტაპზე.
• დაბნეულობა.

დიფერენციალური დიაგნოზი ხორციელდება შემდეგი დაავადებებით:

• ქრონიკული პიელონეფრიტი,
• ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით,
• ნეფროლითიაზი,
• ჰიპერტენზიული დაავადება,
• შარდის ორგანოების ტუბერკულოზური დაზიანება და ა.შ.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის მკურნალობა

თერაპიის სქემა დამოკიდებულია დაავადების, კლინიკური გამოვლინებების, ქოქორატის, გართულებების არსებობაზე.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის მკურნალობის ძირითად ასპექტებს წარმოადგენს სისხლის წნევის ნორმალიზაცია, შეშუპების აღმოფხვრა და პრედიალიზის პერიოდის მაქსიმალური ხანგრძლივობა.
რეკომენდებულია მუშაობის რეჟიმის ნორმალიზება და დასვენება, რათა თავიდან იქნას აცილებული ჰიპოთერმია, მუშაობა ტოქსიკური ნივთიერებებით.

ყურადღება მიაქციეთ შესაძლო ინფექციის ფონდის დროულ რეორგანიზაციას: კეისი, ტონსილი, ყელის და ა.შ.

დიეტა ქრონიკული გლომერულონეფრიტისთვის

დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სათანადო დიეტას.

ქრონიკული თირკმლის უკმარისობა იწვევს სისხლძარღვთა ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევას, სხეულის თვითგამწარებას ტოქსიკური ნივთიერებების დაგროვების შედეგად.

სწორად შერჩეულ კურსს შეუძლია შეასწოროს სხეულის ტოქსინების არასასურველი ეფექტი CRF- ის საწყის ეტაპზე. დიახ და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ყველა სხვა ეტაპზე დიეტის გარეშე.

რა გელით გლომერულონეფრიტისთვის? დიეტა (მაგიდის ნომერი 7).

მისი ძირითადი პუნქტებია:

• უარი მარილი
• შემცირებული სითხის მიღება.
• შესავალი დიეტა საკვები და მაღალი შემცველობა კალიუმის და კალციუმის.
• ცხოველური ცილების მიღება.
• მცენარეული ცხიმების და ნახშირწყლების დიეტის შესავალი.

ქრონიკული ჰეპატიტის სწორი კვება საშუალებას იძლევა აღარ იყოს ჰემოდიალიზების ან თირკმლის ტრანსპლანტაციის გარეშე

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის მკურნალობა

პირველ რიგში ნარკოტიკები არიან იმუნოსუპრესიული აგენტები. იმუნიტეტის მოქმედებაზე ზეგავლენის გამო, თირკმელების გლომერალური აპარატის პათოლოგიური პროცესები შენელდება.

პრედნიზოლონის დოზა გამოითვლება ინდივიდუალურად, 1 მიკრონი / კგ დღეში 2 თვის განმავლობაში, თანდათანობითი შემცირება, რათა თავიდან იქნეს აცილებული სინდრომი. პერიოდულად დადგენილი პულსის თერაპია (კორტიკოსტეროიდული პრეპარატების შეყვანა მაღალი დოზით მოკლევადიანი). მიღება, არასათანადო დოზა, უმიზეზოდ დაწყებული თერაპია და იმუნური დარღვევების მძიმე ხარისხი, ეფექტურობის შემცირება.

არასტეროიდული ჰორმონების მკურნალობის უკუჩვენებებია შემდეგი პირობები:

ტუბერკულოზი და სიფილისი აქტიური ფორმით,
• ვირუსული ოფთალმოლოგიური დაავადებები,
• ინფექციური პროცესები,
• ლაქტაცია,
• პიოდერმი.

სიფრთხილით, შაქრიანი დიაბეტის, თრომბოემბოლიის, ჰერპესის,
სისტემური კანდიდოზი, ჰიპერტენზია, ივეენკო-კუშინგის დაავადება, CRF- ის მძიმე ფორმა.

გამოიყენება ქრონიკული პიელონეფრიტის პროგრესული ფორმები მამაკაცებსა და ქალებში და ყველა შემთხვევაში, როდესაც არსებობს სტერეოიდული პრეპარატების რეპროდუქციის ან გართულებების გამოხატვის უკმარისობა ან თერაპიის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში.

ზოგჯერ მკურნალობის რეჟიმი მოიცავს ჰორმონებსა და ციტოტატიკებს.

უკუჩვენებები: ორსულობა და ინფექციური პროცესების აქტიური ფაზა.

ზრუნვა: ღვიძლისა და თირკმლების გამოხატული დისფუნქციები, სისხლის პათოლოგია.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ციტოტოსტატების ჩამონათვალი მამაკაცებსა და ქალებში:

• ციკლოფოსფამიდი,
• ქლორამბუილი,
• ციკლოსპორინი,
• აზოტოპური.

გართულებები: ჰემორაგიული ცისტიტი, პნევმონია, აგრანულოციტოზი (სისხლში პათოლოგიური ცვლილებები, სისხლის ფორმირების ზეწოლა).

გვერდითი მოვლენები განვითარდა, ქრონიკული გლომერულონეფრიტის მკურნალობა ციტოტატიკებთან მამაკაცებსა და ქალებში გაუქმებულია.

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები

ითვლებოდა, რომ ინდომეტაცინმა, იბუკლინმა, იბუპროფენმა შეიძლება აუტოიმუნური რეაგირება მოახდინოს. ყველა ნეფროლოგს არ ატარებს არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები, რადგან NSAID ჯგუფის ნარკოტიკებს აქვს თირკმელზე ტოქსიკური მოქმედება და ხშირად გლომერულონეფრიტის გარეშე პრეპარატის ნეფროპათიის განვითარების პროვოცირება.

საწინააღმდეგო კოაგულატები და antiplatelet აგენტები

ხელს უწყობს სისხლძარღვთა თვისებების გაუმჯობესებას. თირკმლის პროცესებში თირკმლის გლომერულში და სისხლძარღვების გადაბმის პროცესებში ჩარევა. ჰეპარინი ყველაზე ხშირად გამოიყენება 3-10 კვირის განმავლობაში ინდივიდუალურ დოზებში, რომელიც დამოკიდებულია ბევრ ფაქტორზე, მათ შორის კოაგულოგრაფის ინდიკატორებზე.

სიმპტომური თერაპია დამოკიდებულია ქრონიკული გლომერულონეფრიტის კლინიკურ გამოვლინებებზე და მოიცავს:

• ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატები.
• დიურეზული ნარკოტიკები.
• ანტიბიოტიკები.

გენმოდიფიცირებული ჯიშების ზოგიერთი ფორმა ახასიათებს სისხლის წნევის მუდმივი ზრდით, ამიტომ ACE ინჰიბიტორების ჯგუფში ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების დანიშვნა დასაბუთებულია:

• კაპტოპრილი,
• enalapril,
• რაამიპრილი.

ნერონის სითხის გააქტიურების მიზნით გამოიყენება დიურეტიკები:

ზოგჯერ CG ხდება ნებისმიერი ინფექციის ფონზე, ამ შემთხვევაში ანტიბაქტერიული პრეპარატები ინიშნება მეორადი ინფექციის თავიდან ასაცილებლად. დაცული პენიცილინები უფრო ხშირად ინიშნება, ვინაიდან ნარკოტიკები ნაკლებად ტოქსიკურია და ეფექტურია ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკები ჯგუფის ა.

პენიცილინის შეუწყნარებლობისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ცეფალოსპორინების ანტიბიოტიკები. ანტიბიოტიკების გამოყენება დასაბუთებულია გლომერულონეფრიტის განვითარებასთან ერთად ინფექციური პროცესით, მაგალითად, მამაკაცში ან ქალებში, გლომერულონეფრიტის შემდეგ სტრეპტოკოკური სტენოკარდია 14 დღის შემდეგ გამოჩნდა.

ქრონიკული დიფუზური გლომერულონეფრიტის შედეგი ყოველთვის თირკმლების საშუალო ნაოჭა და ქრონიკული თირკმლის უკმარისობის დაწყებისას.

თუ ქრონიკული თირკმლის დაავადება გამოიწვია ორგანიზმში მნიშვნელოვანი დარღვევები, დაპროგრამებული ჰემოდიალიზი აღინიშნება, როდესაც კრეატინინის დონე არის 440 მმოლ / ლ. ამ შემთხვევაში პაციენტის მიმართულება ინვალიდობის გამოკვლევისთვის გამართლებულია. თავისთავად, ქრონიკული ჰეპატიტის დიაგნოზი, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის გარეშე, არ აძლევს ინვალიდობის უფლებას.

ჰიპერქოლესტერინემიისთვის ქოლესტერინის დაწევაზე დაწესდება სტატინები.
Есть хорошие отзывы от применения плазмофереза при гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. ხშირად დაავადება 3-დან 9 წლამდე ასაკის ბავშვებში მოქმედებს.

ბიჭები თირკმელებში იმუნურ ანთებას 2-ჯერ უფრო ხშირად უწევენ გოგონებს. ზოგიერთ შემთხვევაში, პათოლოგია ვითარდება ბავშვთა ინფექციის შემდეგ 10-14 დღის შემდეგ. როგორც ზრდასრული მამაკაცები და ქალები, ქრონიკული გლომერულონეფრიტი თირკმელებში მწვავე იმუნოლოგიური პროცესის შედეგია.

კლინიკური გამოვლინებები, ფორმები, ნიშნები იდენტურია.

მკურნალობა ნაკლებად აგრესიულია ასაკის გამო.

ბავშვებში ქრონიკული გლომერულონეფრიტი მკურნალობს ნეფროლოგს.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის დროს გამწვავების პრევენცია მოახდენს თირკმელზედა ჯირკვლების დროული რეაბილიტაციას, კლინიკური და ლაბორატორიული პარამეტრების რეგულარული მონიტორინგი, დიეტა, ჰიპოთერმიის თავიდან აცილება და დროული მკურნალობა.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის პროგნოზი, მორფოლოგიური ვარიანტის მიხედვით

• GN მინიმალური ცვლილებები - თირკმლის ფუნქციის შენარჩუნება 5 წლის შემდეგ - 95%

• თირკმლის ფუნქციის მემბრანული გნ-ი შენარჩუნება 5 წლის შემდეგ - 50-70%

• FSGS - თირკმლის ფუნქციის შენარჩუნება 5 წლის შემდეგ - 45-50%

• მენაღიოპოლიფერული - თირკმლის ფუნქციის შენარჩუნება 5 წლის შემდეგ - 80%

• მემბრანული და პროლიფერატი - თირკმლის ფუნქციის შენარჩუნება 5 წლის შემდეგ - 45 - 60%

სიცოცხლის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაავადების კლინიკურ ვარიანტზე და თირკმლების ფუნქციური მდგომარეობის მახასიათებლებზე.

ლატენტური ვარიანტისთვის ხელსაყრელი პროგნოზი (დროული მკურნალობის პირობებში), საეჭვო ჰემატური და ჰიპერტონული ვარიანტებისთვის.

პროგნოზი არასასურველია გლომერულონეფრიტის ნეფროზული და შერეულ ფორმასთან.

რა დაავადებაა

გლომერულონეფრიტი არის თირკმლის იმუნური-ანთებითი დაავადება, რომელშიც სხეულის გლომერიული ზემოქმედებაა და მცირე ზომის გემები იმოქმედა. ინფექციური ალერგიული პათოლოგიებისადმი მიყენებული დაავადების განვითარების მექანიზმის მიხედვით.

ნაკლებად გავრცელებული არის აუტოიმუნური გლომერულონეფრიტი, რომელშიც დაავადების მიზეზი არის ორგანოში საკუთარი ანტისხეულების ეფექტი.

ეს დაავადება შეიძლება მოხდეს საკუთარი. არსებობს შემთხვევები, როდესაც გლომერულონეფრიტი განვითარდა სხვა ანთებითი დაავადებების საფუძველზე.

მამაკაცებში გლომერულონეფრიტი უფრო ხშირად ვითარდება ქალებში. ბავშვები ხშირად დიაგნოზებენ. მოზრდილებში, პათოლოგია გვხვდება, როგორც წესი, 40 წლამდე. დაავადება იმდენად გავრცელებულია, რომ მსგავსი დიაგნოზის სიხშირე მეორეა მხოლოდ საშარდე გზების ინფექციურ პათოლოგიებზე.

Glomerulonephritis თან ახლავს დარღვევები ფორმირების შარდის და გაწმენდის ორგანოს. პათოლოგიური პროცესის დასაწყისში იმპულსი შეიძლება გადაიდოს გადატვირთული ინფექცია.

დაავადების სხვადასხვა ფორმები

Glomerulonephritis შეიძლება მოხდეს როგორც მწვავე და ქრონიკული ფორმით. მწვავე გლომერულონეფრიტი კარგად მკურნალობს. თუ პათოლოგიის ქრონიკული ხდება, ყველაზე პაციენტებს აქვთ თირკმლის უკმარისობა. ეს გლომერულონეფრიტის უსიამოვნო გართულებაა.

არსებობს სხვადასხვა მოსაზრებები იმის შესახებ, თუ რამდენად ცხოვრობენ გლომერულონეფრიტი. თუმცა, პროგნოზი შეიძლება განსხვავდებოდეს, რაც დამოკიდებულია პაციენტის მკურნალობის მეთოდების გამოყენებით, რამდენად ყურადღებით აკვირდება მისი ცხოვრების წესი და რა ეტაპზე დაავადების მან აღმოაჩინა პრობლემა.

კლასიფიკაციაში შედის გლომერულონეფრიტის რამდენიმე კლინიკური სახეობა:

  • ნეფროტული,
  • ჰიპერტენზიული,
  • შერეული
  • ლატენტური.

ნეფროზული გლომერულონეფრიტი არის დაავადების ჰემატური ფორმა. თანმხლები ჰემატურია (შარდის სისხლი). სხეულში შეიძლება შეიქმნას მოცულობითი შეშუპება. ყველაზე საშიში შედეგებია ცერებრალური შეშუპება და ბადურის შეშუპება. საუკეთესო შემთხვევაში, ეს იწვევს ინვალიდობას, მაგრამ სიკვდილიც შესაძლებელია.

ჰიპერტენზიულ ფორმაში არტერიული წნევის მკვეთრი ზრდაა. შარდის შემადგენლობა თითქმის უცვლელი რჩება.

შერეული ფორმა ხასიათდება რამდენიმე ფორმის სიმპტომების არსებობით. მაგალითად, შარდისა და ჰიპერტენზიის სისხლი შეიძლება შეინიშნოს.

პათოლოგიის ლატენტურ ფორმაში პაციენტები მხოლოდ შარდის გამოყოფისას სუსტ ცვლილებებს აჩვენებენ. ეს არის ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ყველაზე გავრცელებული ფორმა.

პათოლოგიის მიზეზები

იმისათვის, რომ რაც შეიძლება მალე განკურნოს დაავადება, აუცილებელია მიზეზების აღმოფხვრა. არსებობს სამი ძირითადი ფაქტორი:

  • ინფექციები,
  • ინტოქსიკაცია,
  • ჰიპოთერმია

არსებობს უფრო რისკის ფაქტორები, რაც უფრო მეტად ავადმყოფია.

გლომერულონეფრიტის დიაგნოსტიკა შესაძლებელია ინფექციის შემდეგ ასეთი ინფექციების შემდეგ:

  • ბეტა ჰემოლიზური სტრეპტოკოკები ჯგუფი A,
  • Staphylococcus,
  • პნევმოკოკები,
  • ტოქსოპლაზმა
  • მენინგოკოკუსი.

შენიშვნა! გლომერულონეფრიტის სიმპტომები ვითარდება ინფექციის საწყისი ინფექციის 3 კვირის შემდეგ.

მწერების ნაკბენები, სახიფათო წარმოება, ალკოჰოლის გადაჭარბება შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის ტოქსიკური დაზიანება. ზოგჯერ სხეულმა შეიძლება უარყოფითად რეაგირება მოახდინოს შრატის შემოღება ვაქცინაციისთვის და გარკვეული მედიკამენტებით.

თუ ბავშვი ან ზრდასრული აღემატება, თირკმლის საექთნო ჭურჭელი მცირდება. ეს გამოიწვია სისხლძარღვში გაუარესება და, შედეგად, გლომერულონეფრიტის განვითარებას შეუწყო ხელი.

მწვავე ფორმის მახასიათებლები

გლომერულონეფრიტის მწვავე ფორმის სიმპტომებია:

  • შეშუპება, განსაკუთრებით სახეზე დილით (იხილე ფოტო),
  • ოლიგურია (მცირე რაოდენობის შარდის გამოყოფა),
  • მაღალი არტერიული წნევა
  • ჰემატურია,
  • ქვედა უკან ტკივილი მხარეებს.

მნიშვნელოვანია! თუ რაიმე სიმპტომები მოხდება შარდის საფეხურის ან ყელის ტკივილის შემდგომ ბავშვებში, აუცილებელია ექიმთან გადაუდებელი კონსულტაცია.

Subacute ფორმის მახასიათებლები

Subacute glomerulonephritis ითვლება ყველაზე რთული ფორმა დაავადება. ხშირად ასეთი დიაგნოზი მოზრდილებშია. სიმპტომები მწირია, მაგრამ ცვლილებები ზოგადი შარდის ანალიზში ჩანს. იგი გამოიხატება არა მხოლოდ შეშუპების და გაზრდის ზეწოლისა, არამედ სხეულის ტემპერატურის უმნიშვნელო ზრდით.

სუბფებრიული მდგომარეობა რამდენიმე კვირის განმავლობაში გრძელდება. თუ პირველადი სამედიცინო დახმარება არ არის გათვალისწინებული, მკურნალობა არ მოხდება და პაციენტი მიიღებს თირკმლის ტრანსპლანტანტს.

ქრონიკული ფორმის მახასიათებლები

ქრონიკული დიფუზური გლომერულონეფრიტი ნელა ვითარდება. დიდი ხნის განმავლობაში სიმპტომები არ არსებობს. ამის გამო, დიაგნოზი გართულებულია და დაავადების მკურნალობის დაწყება შესაძლებელია მხოლოდ უკანასკნელ ეტაპებზე. ხშირია, პათოლოგიური პროცესი იწყება მწვავე ინფექციის შემდეგ.

ქრონიკული გლომერულონეფრიტის ფონზე ქრონიკული თირკმლის უკმარისობა ვითარდება. ამ შემთხვევაში, სახლის მკურნალობა შეუძლებელია. თუ არ ამოიღებთ გამწვავებას, პაციენტის გარდაცვალება ხდება.

დაავადების ქრონიკული ფორმის ერთ-ერთი გართულება არის uremia. ამ მდგომარეობაში, დიდი რაოდენობით შარდოვანა იკვრება სისხლში. შედეგად, შინაგანი ორგანოების, განსაკუთრებით ტვინის მძიმე დაზიანების განვითარება. სიმპტომების გამოვლენა შესაძლებელია:

  • კრუნჩხვები
  • ბუნდოვანი ხედვა
  • სუნი შარდის პირიდან,
  • მშრალი პირი
  • ლეტარული და დაბალი შესრულება.

თუ თქვენ გაქვთ რაიმე საჩივარი, ექიმთან კონსულტაციები უნდა იქონიოთ, რადგან მხოლოდ სპეციალისტს შეუძლია იდენტიფიცირება დაავადება და მისი გამოჩენა ადრეულ ეტაპებზე და შეარჩიოს შესაბამისი რეცეპტი.

დიაგნოსტიკა

მედიკამენტების დაწესებისას აუცილებელია ასეთი კვლევების ჩატარება:

  • თვალის ფუნდამენტური გამოკვლევა, რათა მოხდეს ბადურის ჭურჭლის სტრუქტურაში ცვლილებების შესწავლა,
  • შარდის ანალიზი სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა და კრეატინინი,
  • თირკმელების ულტრაბგერითი ორგანო, რომელიც განსაზღვრავს ორგანოს ზომას და მისი ზედაპირის მდგომარეობას,
  • ბიოფსია.

გლომერულონეფრიტისთვის თირკმლის ბიოფსია ყოველთვის არ არის შესრულებული, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სიმსივნის პროცესი ეჭვმიტანილია მის კეთილგანწყობაზე.

დაავადების მოშორების მიზნით, რეკომენდებული არ არის ხალხური საშუალებების მკურნალობა. ზოგიერთი ხალხური მეთოდი გამოიყენება მხოლოდ ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ და მხოლოდ ძირითად თერაპიასთან ერთად.

სრული კლინიკური რეკომენდაციები შეიძლება ჩაითვალოს მხოლოდ დამსწრე ექიმმა გამოცდის შემდეგ. დამოკიდებულია რა იწვევს პათოლოგიას და რა ეტაპზე განვითარების დაავადებაა, შეიძლება გამოყენებულ იქნეს:

  • ანტიბიოტიკები ("ამოქსიცილინი"),
  • გლუკოკორტიკოიდები (კორტიზონის შემცველი პრეპარატები, პრედნიზონი),
  • ციტოostatics ("Busulfan", "Anastrozole").

შეიძლება დაენიშნოს ნარკოტიკები, რომლებსაც აქვთ იმუნური სისტემის გავლენა.

პაციენტებს სავალდებულო აქვთ დიეტა. მნიშვნელოვანია შეამციროს მარილის, წყლის და ცილის პროდუქტების რაოდენობა. სურსათის ნებისმიერ შემთხვევაში არ უნდა შეიცავდეს ხორცის სუპები.

ორსულობის დროს გლომერულონეფრიტი შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები, ამიტომ მკურნალობა საავადმყოფოში შეიძლება. ანტიბიოტიკოთერაპია ყოველთვის არ გამოიყენება. მკურნალობა მიზნად ისახავს ანთებითი პროცესის სიმპტომებისა და მიზეზების აღმოფხვრას.

პრევენცია შეესაბამება ძილისა და დასვენების რეჟიმს, ორგანიზმში წყლის მარილის ბალანსის სწორი კვებისა და შენარჩუნებას.

თუ სიმპტომები მოხდა, მნიშვნელოვანია დაუყოვნებლივ მიმართოთ ექიმს. ეს არის ერთადერთი გზა, რათა თავიდან იქნას აცილებული თირკმლების უკმარისობის განვითარება და ორგანოების დაცვა შეუქცევადი დაზიანებისგან.

გლომერულონეფრიტის იდენტიფიცირება

თუ გლომერულონეფრიტი ეჭვმიტანილია, დაავადების ფორმები განისაზღვრება დიაგნოზის დადგენის შემდეგ. მიუხედავად კლინიკური სურათის ბრწყინვალებისა, მსგავსი სიმპტომები შეიძლება გამოვლინდეს სხვა დაავადებებში. ამიტომ, გლომერულონეფრიტის დიაგნოზი უნდა იყოს ყოვლისმომცველი. საქმიანობის სფერო მოიცავს შემდეგს:

  • კვლევა (თუ ბავშვის შესახებ, ექიმი იღებს მშობლებს). მნიშვნელოვანი ინფორმაცია - პირველად ეჭვმიტანილ იქნა წარსულში მომხდარი თირკმელების ასეთი დიაგნოზი ან პათოლოგია. შემდეგ, ექიმი აღმოაჩენს თუ არა ნათესავებს მსგავსი დაავადება, აქვს თუ არა პაციენტს ინფექციური დაავადებები ბოლო წლებში, ეს აუცილებელია იმისათვის, რომ ვარაუდობდეს პათოლოგიის მიზეზს,
  • შეადგინეს დაავადების ისტორია. ექიმი აღმოაჩენს, როდესაც სიმპტომები გამოჩნდა, რამდენად ცუდად გრძნობდნენ, თუ პაციენტი იღებდა სიმპტომურ პრეპარატებს და როგორ დაეხმარა.
  • ინსპექტირება. ექიმი აფასებს შეშუპების არსებობას, პაციენტის ზეწოლის ზომებს, შეუძლია ვიზუალურად შეაფასოს შარდის ფერის შეცვლა,
  • აანალიზებს. თუ გლომერულონეფრიტი ეჭვმიტანილია, დიაგნოზი შეიცავს პროტეინისა და სისხლის შარდის ანალიზს, ლეიკოციტებისა და ESR- ის სისხლის ანალიზს, პროტეინისა და ქოლესტერინისთვის სისხლის ბიოქიმიას, ისევე როგორც იმუნოზაციას დაავადების აუტოიმუნური მიზეზის გამო,
  • აპარატურის დიაგნოსტიკა. ჩატარდება ულტრაბგერითი სკანირება, სადაც ხდება თირკმლის ზომისა და ორგანოების სხვა მახასიათებლების ზრდა.

გლომერულონეფრიტის მკურნალობის დაწყებამდე ექიმს შეუძლია პაციენტს მიაწოდოს რევმატოლოგი, კარდიოლოგი, ოფთალმოლოგი, ინფექციური დაავადებების სპეციალისტი და სხვა სპეციალისტები.

გლომერულონეფრიტის გართულებები

ექიმები დაუყოვნებლივ აფრთხილებენ გლომერულონეფრიტის მკურნალობას, რომ მათი ჯანმრთელობის უგულებელყოფა შეიძლება გამოიწვიოს რეციდივის ან სხვა დაავადებების დაწყების შესახებ.

მაგალითად, თუ ქალი ცხოვრობდა დიდი ხნის განმავლობაში მისი ჯანმრთელობაზე ზრუნვის გარეშე, მაშინ გლომერულონეფრიტის გართულებები სერიოზული იქნებოდა.

ჯანმრთელი სხეული, ნაკლებად გამოხატული თირკმლის დაავადების შედეგები.

ძირითადი გართულებებია:

  • ფილტვის შეშუპება. მწვავე გლომერულონეფრიტის ამ გართულების გამოვლინება ხდება ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში, გულის დაავადება,
  • თირკმლის უკმარისობა მწვავე ფორმით. თირკმლები შეჩერდებიან პოსტპროფლოციულ გლომერულონეფრიტის ფონზე,
  • ეკლიმსია. ადამიანებში, ზეწოლა იზრდება მკვეთრად, ეპილეფსია და კრუნჩხვები შეიძლება განვითარდეს, ჰიპერტონული კრიზისი,
  • uremia. ამ შემთხვევაში მწვავე გლომერულონეფრიტი ქმნის გართულებებს მთელი ორგანიზმის სერიოზული ინტოქსიკაციის ფორმით,
  • ქრონიკული ფორმით დაავადების გადასხმა.

ჩვეულებრივ, მწვავე გლომერულონეფრიტის დიაგნოზით, პროგნოზი კეთილგანწყობილია, მაგრამ უბრალოდ არ არსებობს პანიკის მიზეზი და ექიმთან კითხვა - რამდენი ადამიანი გლომერულონეფრიტით ცხოვრობს. დროული დიაგნოზი და კომპეტენტური სამედიცინო დახმარება სწრაფად გაიზრდება პაციენტის ფეხზე.

Loading...