პოპულარული პოსტები

რედაქტორის არჩევანი - 2019

ნაყოფის ჭიპის ტვინის პათოლოგია და ანომალიები, ჭიპის ტვინის, umbilical ტვინის კვანძების დაზიანება, ჭიპის ტვინის დაკარგვა

ნაყოფის ჭიპის ტვინის ანომალიები არც ისე იშვიათია, 21 - 65% შემთხვევაში. ორსულობის დროს, ჭიპის ტვინის პათოლოგია, როგორც წესი, არ გამოხატავს არანაირად, მაგრამ საშიშია მშობიარობის პროცესში. ხშირად, ნაყოფის ჭიპის ტვინის ანომალიები აღინიშნება არჩევითობისთვის და უფრო ხშირად გადაუდებელ საკეისრო კვეთისთვის.

ნაყოფის ჭიპის ტვინის პათოლოგიის მიზეზები

ჯერჯერობით ჯერჯერობით არ დაფიქსირებულა ნაყოფის ქრონიკული ანომალიების გამომწვევი მიზეზები. ტუბერკულოზის პათოლოგიის განვითარების ერთ-ერთი ფაქტორი ნაყოფის ნაყოფის მწვავე უკმარისობაა, ქრომოსომალიზმი. მეორეს მხრივ, ტუბერკულოზის ანომალიები შეიძლება ირიბად მიუთითებდნენ ნაყოფის მალფორმაციებზე, რაც მოითხოვს დამატებით ანტენატალურ კვლევებს (გენეტიკური კონსულტირება, კარიოტიპის განსაზღვრა, კორდოცენტეზი და სხვა). გამოვლინდა ორსულობის პირველი ტრიმესტრში (მოწევა, სასმელი, საზიანო სამუშაო პირობები) გამოწვეული ტუბერკულოზის პათოლოგიის კავშირი და მავნე ფაქტორების ზემოქმედება.

შედარებით მოკლე ჭიპის ტვინი

შედარებით მოკლე ჭიპის ტვინი გამოწვეულია ნაყოფის კისრის გარშემო, ნაკლებად ხშირად ფეხმძიმებისა და კიდურების გარშემო ორსულობის დროს ბავშვის მოძრაობის დროს. ნაყოფის კისრის გარშემო ქოლგის ტკივილი ხშირ შემთხვევაში ხდება, როგორც წესი, ეს ერთიანობაა, ნაკლებად ხშირად ორჯერ ან სამჯერ. ლიტერატურა აღწერს კისრის გარშემო ცხრატყავის მოშორების 2 შემთხვევა. მრავალრიცხოვანი უკმაყოფილება შრომის მეორე (პოტეჟნომ) პერიოდში ბავშვს საფრთხეს უქმნის. ეს პათოლოგია შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოქსია ან თუნდაც გარდაცვალების ბავშვი.

უბილის ტვინის მარყუჟი

ტუბერკულოზის პროლაპასის წინაპირობა ფაქტორები მოიცავს:

  • buttock ან ფეხით previa,
  • ნაადრევი შრომა (ნაყოფს ძალიან მცირე და საშვილოსნოს ყელის ტვინის ჩატარება არ შეუძლია),
  • მრავალჯერადი ორსულობა (პირველი ბავშვის დაბადების შემდეგ),
  • ზედმეტად დიდი umbilical ტვინის
  • პოლიჰიდრინი
  • ამნიტომია.

ნამდვილი კვანძები

ჭეშმარიტი კვანძები იქმნება ორსულობის დროს (ადრეული სტადიების დროს), როდესაც ემბრიონი ჯერ კიდევ ძალიან მცირეა და თავისუფლად "ამოძრავებს" ამნისტიურ სითხეში. ამგვარად, მას შეუძლია ხელი შეუშალოს ჭიპის ტვინის მარყუჟს, რის შედეგადაც კვანძია. მიუხედავად იმისა, რომ კვანძი არ არის გამკაცრებული, ეს პათოლოგია არ იმოქმედებს ნაყოფის მდგომარეობაში, მაგრამ როდესაც ქოლგის ტკივილი გაიყვანს, რომელიც ხშირად ხდება მშობიარობის დროს, კვანძი ქრება, რაც იწვევს ჰიპოქსიას და სიკვდილს. თუ ორსულობის დროს კვანძი უფრო გამკაცრდა, მაშინ მას ანაბრის ან ანთების საწინააღმდეგო გარდაცვალების შემდეგ მთავრდება.

არანორმალური ჭიპის ტვინის დანართი

არსებობს umbilical ტვინის რეგიონალური და shell დანართი. ჩვეულებრივ, ჭიპის ტვინი მდებარეობს პლაცენტის ცენტრში, თუ იგი ლოკალიზებულია ბავშვთა ადგილის ზღვარსთან ახლოს, ისინი საუბრობენ ჭიპის ტვინის მარგინალურ დანართზე. სახიფათო პათოლოგია არის ჭიპის ტვინის ჭურვი, როდესაც ეს უკანასკნელი გარდაიცვლება პლაცენტის დედის ნაწილისგან, არამედ ნაყოფის მემბრანისგან, ხოლო ჭიპის ტვინი არ არის დაცული ვარტონ ჯელის მიერ. თუ მშობიარობის მემბრანის rupture შეიძლება დაზიანდეს ჭიპის ტვინის სისხლძარღვთა დაზიანება, რომელიც იწვევს სისხლდენას, ანემიას და საშვილოსნოს ჰიპოქსიას ან ნაყოფის უეცარი სიკვდილს.

უბილის ტვინის სისხლძარღვთა თრომბოზი

ჭიპის ტვინის თრომბოზი საკმაოდ იშვიათი პათოლოგიაა. ვენური თრომბოზი უფრო ხშირია, მაგრამ არტერიული თრომბოზი პროგნოზის თვალსაზრისით უფრო უარყოფითია. სისხლძარღვთა თრომბოზია საშუალო გართულება, რომელიც ვითარდება ჭეშმარიტი ტუბერკულოზური კვანძებით, ჭიპელის ჭურვი დანამატით, გრძელი ან მოკლე ჭიპის ტვინის, ისევე როგორც მრავალჯერადი ორსულობის, დედათა შაქრიანი დიაბეტის, მუცლის ტრავმის და პრეტერის შრომით. მაღალი რისკის ორსულობის დროს მაღალია ტუბერკულოზის სისხლძარღვების რისკი.

უბიბური ცისტები

ჭიპის კისტა შეიძლება იყოს ჭეშმარიტი და ცრუ. ტუბერკულოზის ჭეშმარიტი cysts ეპითელიური უჯრედებითაა გაწერილი, ხოლო ცრუ ციზნები - Wharton jelly edema. მცირე ზომის ციცინები პრაქტიკულ ღირებულებას არ ფლობენ, მაგრამ ჭიპის ტვინის დიდი კისტები შეიძლება შეუკვეთოს მისი გემები და დიაგნოზირებულია ულტრაბგერითი.

ჭიპის ტვინის გემების ანომალიები

ჭიპის ტვინის ანომალიები ცნობილია: ერთი არტერიის არარსებობა, არტერიების რაოდენობის ზრდა 3-4-მდე, რამდენიმე მსხვილი გემის ნაცვლად მრავალი კაპილარი, დამატებითი ვენის არსებობა (მარჯვენა umbilical ვენის არსებობა), ანევრიზმი და სხვა. ყველაზე გავრცელებული ანომალია არის ქოლგის არტერიის აპლაზია (AAP ). ეს ხდება ყველა დაბადების 0.2-1.4% სიხშირეზე, 3-4-ჯერ უფრო ხშირად ტყუპებში. შემთხვევების 25-50% -ში შედის ნაყოფის CDF, ხშირად ლეტალური (არნია, ტრაქეოზოფაგალური ფისტულები, ცნს-ის CDF) და ხშირად მრავლობითი. პრაქტიკაში მუდმივად შეინიშნება ისეთი ნაყოფის დეფექტები, როგორიცაა აცარია და სირენომია. მიუხედავად იმისა, რომ ნაყოფის CDF- ის ამ ხშირი კომბინაცია ნაყოფის CDF- ისაა, მის ტერატოგენურ ღირებულება ნაკლებად სავარაუდოა, მით უფრო სავარაუდოა, რომ ქოლგის არტერიის არარსებობა MVPR კომპლექსის ერთ-ერთი კომპონენტია. შემთხვევების 20% -ში, AARP კომბინირებულია შვრიის დროს, 25% - ნაყოფის IUGR და 20% - პერინატალური სიკვდილით. ასევე უფრო ხშირია AAP- თან დაკავშირებული ანბანის ანომალიები (ჭიპის ტვინის მარგინალური და shell დანართი, მოკლე ტუბერკულოზი, პლაცენტის ფორმის ანომალიები, პლაცენტის გულისრევა). პოტოლოგია სხვადასხვა ქრომოსომალურ დარღვევებში დაფიქსირდა, განსაკუთრებით ტრიომიაში. ჭარბი რაოდენობით სისხლძარღვები გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია, მაგრამ ასევე შესაძლებელია ნაყოფის CRF- სთან ერთად, მაგრამ AARP- ისგან განსხვავებით, ეს დეფექტები არ არის პათოლოგიური.

ტუბერკულოზის პათოლოგია, რომელიც გავლენას ახდენს ნაყოფზე torsion, უვლიან, გადაჭარბებული crimpiness, ნამდვილი knotsრის შედეგადაც სისხლძარღვოვანი ინფექციის და ნაყოფის სიკვდილის გამო ასფიქსია შესაძლებელია. იგივე ეფექტი აქვს umbilical ტვინის ჭურჭლისა და ჰემატომის თრომბოზას, რის შედეგადაც ჭურჭლის rupture ან rupture.

გატაცებები

გატაცებები კედლებსა და ჭურჭელში ლუმენშია ნაპოვნი. კედელში, ისინი გამოვლენილია სკლეროზის ფონზე და გავრცელდა ჯორტონის ჟელეზე. ეტიოლოგია არ არის ცნობილი, ის არის საშვილოსნოს ყელის ინფექცია, როგორც ზოგიერთ შემთხვევაში ჭიპის ტვინის, მემბრანისა და გადამდები ქსოვილის არსებობისას არის ანთებითი ინფილტრატები. ხოცვა-ჟალუზების კალკულაციები ძველ კალკულაციურ თრომბებს შორისაა.

ემბრიონის სტრუქტურის არსებობა

მიკროსკოპულად გამოვლენილია 4 ტიპის მუდმივი ემბრიონული სტრუქტურები: სადინარში ომბოფომეცეენტერის ნაშთები, რომლებიც შეიცავენ tubular სტრუქტურებს 1 მმ-ზე ნაკლები დიამეტრის მქონე კუბური ან ცილინდრული ეპითელიუმის მეშვეობით. ხშირად ლორწოს წარმოქმნის საკნები. ეპითელური უგულებელყოფა შეიძლება იყოს კუნთოვანი ფენა და ალანტონის ნაშთები. ურჩუსების რჩება, რომელიც შეიცავს გარდამავალ ეპითელიუმს, რომელიც იშვიათად იშვიათია, იშვიათი დეფექტია - ურჩუსის არსებობა: ჭიპის ტვინი ადიდებულმა, გაიზარდა (შარდის ნაკადი ჭიპის ტვინის გაჩერების შემდეგ). შესაძლებელია მოხდეს თხელი კედლის, კაპილარული მსგავსი სისხლძარღვების, ანგიომოდოს-პროლიფერატების ჭურჭლის ფსკერის გემები. კუნთოვანი ომბოფომეცეენტერისა და ალანტონის ნაშთები შეიძლება შეიცვალოს კისტაზური. ყველა მუდმივი ემბრიონული სტრუქტურის სიხშირე სინჯის არარსებობის პლაცენტაში 23.1% შეადგენს. ნაყოფის ან CDF- ის პათოლოგია არ არის დამახასიათებელი, მაგრამ ზოგჯერ სადინარში ომბოფომეცეენტერის ნაშთები შეიძლება იყოს კუჭის ეპითელიუმის გამოყოფა, რაც იწვევს ნაყოფის, სისხლდენისა და ნაყოფის სიკვდილს.

არსებობს ჭეშმარიტი cysts, გაფორმებულია epithelium და pseudocyst - შეშუპება Vartonova ლარი. ჭეშმარიტი ცისტები წარმოიქმნება ალანანტოზისა და დოგმის ომეფალომეენტერინების ნაშთებიდან, აგრეთვე ამნიოტიკის ეპითელიუმის ჩათვლით. ისინი მცირეა და არ აქვთ კლინიკური მნიშვნელობა. ზოგჯერ დიდი კისტები შეიძლება შეკუმშოს ჭიპის ტვინის ჭურჭელი. მსხვილი cysts ჩანს ულტრაბგერითი.

ჭიპის ტვინის ჰემანგიომასა და ტერატოომში ხდება. ჰემანგიომები უფრო ხშირია. ისინი განსხვავდება ზომა 0.5 სმ-დან 17 სმ-მდე, ხოლო მათი მიკროსკოპული სტრუქტურა ჰქვია პლაცენტაზე ქორიო-ანგიომისკენ. სტომოში შეიძლება იყოს შეშუპება, სკლეროზი, კალციფიკაცია და ოსიფიკაცია. დიდი ჰემანგიები კომბინირებულია პოლიჰიდრინიზებით, იუჟრით და შვებულებით. Teratomas განვითარდება ჩანასახები საკანში უჯრედები, რომლებიც მიგრაცია umbilical ტვინის, და ზოგჯერ ნაწილობრივ cystic და ნაწილობრივ მყარი სტრუქტურაში. ასევე აღწერილია ნეირომბლასომის მეტასტაზი და გიგანტური ბეჭედი და ჭიპის ტვინის გიგანტური ბგერის გავრცელების გავრცელება.

ტვინის შეღწევა

ეს ხდება, რომ umbilical cord ერთხელ ან რამდენჯერმე ბეჭედი ინდივიდუალური ნაწილები ბავშვის სხეულის. განსაკუთრებით ხშირად გვხვდება კისრის, იარაღისა და ფეხების შეხება.

ყოველი მეხუთე მშობიარობა აღინიშნება ტვინის შეშუპებაზე. მაგრამ ხშირ შემთხვევაში ეს ხელს არ უშლის ბავშვის ნორმალური ჟანგბადის მიწოდებას. ბევრმა ექიმმა არ თქვა ფეხმძიმობის ქალები სავარაუდოდ ტვინის გასაღების შესახებ, რათა არ აწუხებდეს მათ უშედეგოდ, რადგან რისკი ხდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, როდესაც ჭიპის ტვინი ძალიან თხელია და არ არის საკმარისად გადაქცეული. ადვილად ინსტალაცია წინასწარ ფერის დოპლერის ულტრაბგერითი საშუალებით. იმ შემთხვევაში, თუ ჭიპის ტვინის უკმარისობა ემუქრება ბავშვს ჟანგბადის შიმშილით, ექიმი კონკრეტულ გარემოებებზე დაყრდნობით გადაწყვეტს, თუ როგორ უნდა გაგრძელდეს.

უბილის ტვინის პროლაპი

ჭიპლის ტვინის პროლაფის შესახებ საუბრობს, როდესაც გარსის მემბრანის დაშლის შემდეგ, მისი ნაწილი ნაყოფის წარმოდგენის ნაწილის წინ არის. ტვინის მოშორებისგან განსხვავებით, ეს ძალიან იშვიათად ხდება. და თუ ეს მოხდება, სერიოზული პრობლემები უნდა იქნეს გათვალისწინებული, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ნაყოფის მიკერძოებაა: ჭიპის ტვინის დაჭერით მენჯის კედელთან ერთად ბავშვის ხელმძღვანელი და მისი სისხლის მიწოდება შეწუხებულია. ხილი აჩერებს ჟანგბადის მიღების საჭირო თანხას.

ტვინის პროლაფის გაზრდილი რისკი არსებობს:

  • განმეორებითი მშობიარობა
  • პოლიჰიდრინი
  • ჯვრის ან მენჯის პრეზენტაცია ბავშვის,
  • მრავალჯერადი ორსულობა.

თუ დიაგნოზის დროს ქალი უკვე კლინიკაშია, დაუყოვნებლივ გაივლის საგანგებო მდგომარეობას. იმ შემთხვევაში, თუ ქოლგის დაკარგვა დაკარგა სახლში, დაუყოვნებლივ უნდა გამოაცხადოთ საგანგებო გუნდი მოვალეობა და მივიღოთ კლინიკის stretcher. თქვენ უნდა მოტყუება, რომ შეამციროთ ჭიპის ტვინის შეკუმშვა.

მაგრამ მენჯის ბავშვის ხელმძღვანელის მტკიცებით, არ უნდა იტანჯოთ ნაყოფის ბუშტის ნაადრევი რღვევის შემთხვევაშიც კი: ტკივილი მჭიდროდ ხსნის ხვრელს და ხელს უშლის ელიგიკას. როდესაც მემბრანის rupture occurs დაახლოებით შრომის გაანგარიშებული პერიოდის განმავლობაში, არ არის აუცილებელი, რომ წასულიყო კლინიკის წასვლა. დარეკეთ სამშობიარო პალატაში და შეატყობინეთ თქვენს უახლოეს ჩამოსვლას, შემდეგ მშვიდად მოემზადეთ დიდი და საინტერესო ღონისძიებისკენ.

ჭიპის ტვინის ანომალიების სიმპტომები

  • ორსულობის დროს დედის მხრიდან სიმპტომების არარსებობა.
  • ზოგჯერ სიმპტომები მშობიარობის დროს (შრომის ხანგრძლივობა და სისხლდენა).
  • შრომის ხანგრძლივობის ზრდა (nulliparians- ში 20-ზე მეტი საათი, 15-ზე მეტი საათი მრავალჯერადი) მოკლე ტუბერკულოზით.
  • მწვავე ვაგინალური სისხლდენა ჭიპის ტვინის პრეზენტაციის დროს (ჭიპის ტვინი გვხვდება საშვილოსნოს ღერძზე).
  • მწვავე ნაყოფის ჰიპოქსიის ნიშნები:
    • სწრაფი (160 ცალი / წთ-ზე მეტი) და გვიან ეტაპზე შენელება (120 ცალი / წთ-ზე ნაკლები) ნაყოფის გულისცემა,
    • ნაყოფის საავტომობილო აქტივობის ზრდა, გარდაქმნის ნაყოფის მოძრაობის რაოდენობის შემცირებას,
    • ამონიუმის სითხეში მეკონი (ნაყოფის ნაწლავის შინაარსი) გამოჩენა.
  • ქრონიკული ნაყოფის ჰიპოქსიის ნიშნები:
    • ნაყოფის გულის სცემა (ნაკლები 120 ცალი / წთ),
    • ნაყოფის მოძრაობის რაოდენობის ეტაპობრივი შემცირება.

მეანობა-გინეკოლოგი ხელს შეუწყობს დაავადების მკურნალობას

დიაგნოსტიკა

  • სამეანო და გინეკოლოგიური ისტორიის ანალიზი - ორსულობა, მშობიარობა, მათი კურსის მახასიათებლები, შედეგები.
  • განისაზღვრება პლაცენტის ულტრაბგერითი გამოკვლევა (ბავშვთა ადგილი, ორგანო, რომელიც აკავშირებს დედასა და ნაყოფს და მათ ურთიერთქმედებას) და ნაყოფის - ლოკალიზაციის ადგილსამყოფელი, მისი სიგრძე, სტრუქტურა, ამნისტოლური სითხის მოცულობა.
  • კარდიოტოკოგრაფია (ნაყოფის გულის შეკუმშვის სინქრონული ჩანაწერი, მისი ფიზიკური აქტივობა და საშვილოსნოს შეკუმშვა). თუ ნაყოფის გულის შეკუმშვის შემცირება (ისინი იშვიათად) არ არის სინქრონიზებული საშვილოსნოს კონტრაქტებით, შეიძლება ჩაითვალოს ჭიპის ტვინის ჭურჭლის შეკუმშვა.
  • დოპპერომეტრია - სისხლძარღვთა შესწავლა ტუბერკულოზის არტერიებსა და ვენებში.
  • მშობიარობის შემდეგ პლაცენტის და ჭიპის ტვინის გამოკვლევა.

უშვილო ანომალიები, გართულებული მშობიარობის ნაკადი და პერინატალური შედეგების შემცირება

ჭიპის ტვინის პათოლოგია, რომელშიც მშობიარობის დროს გართულებების განვითარება შესაძლებელია და პერინატალური შედეგების გაუარესება ძალიან მრავალფეროვანია. Umbilical cord ან მისი ლოკალიზაციის პათოლოგიური სტრუქტურის უმრავლესობაში ნაყოფის ქრონიკული ან მწვავე ჰიპოქსია აღინიშნება ჭიპის ტვინის შეკუმშვის გამო და მისი ჭურვების სანათურის ნაწილობრივი ან სრული ოკლუზიის შედეგად.

· მჭლე ტუჩები ხასიათდება კონკრეტული წონის მიხედვით, 0.5 გ / სმ ან ნაკლებ დროში.
ჭიპლის ტკივილის პრევენცია - სიტუაცია, სადაც ჭიპის ტვინის ნაწილაკები ნაყოფის წარმოშობის ნაწილადაა ნაყოფის შარდის ბუშტის გვერდით და ბუშტის ბუშტის არარსებობისას.
· განვიხილოთ აბსოლუტურად მოკლე ქოლგის ტვინის სიგრძე 40 სმ-ით (სრულყოფილად ორსულობისთვის). ნაყოფის კისრის, ტორსი ან კიდურების ირგვლივ მისი წასვლისას შედარებით მოკლე ტუბერკულოვანი ტვინი აღინიშნება, რის შედეგადაც თავისუფალი ნაწილის სიგრძე 40 სმ-ზე ნაკლებია, თუმცა ტუჩების ჭეშმარიტი სიგრძე ნორმაა. ტვინი ითვლება 70 სმ-ზე მეტ ხანს.
· კისრის გარშემო კუჭის გადასაჭრელად, umbilical cord მდებარეობს ნაყოფის კისრის გარშემო ერთი (360 გრადუსი) ან მეტი მორიგეობით.
· Shell umbilical cord attachment (pleival attachment, inserting velamentosa) - სიტუაცია, როდესაც umbilical ტვინის დაერთვის არა placental დისკი, არამედ ნაყოფის მემბრანის გარკვეულ მანძილზე საწყისი პლაცენტის. ჭიპლურ ჭურჭელს, ცალკეულ ფილიალებში ჩაყლაპვით, ამნისტიკურ და ქორიონულ ფურცლებს შორის პლაცენტურ დისკზე მიდიან, რომელიც დაუცველია ვარტონ ჯელის მიერ.
ტუბერკულოზის ჭურჭლის პრეპარატი (ვაზა პრავია) - პლაცენტური მემბრანის მიერთების ვარიანტი, რომელშიც უჯრედის ჭურვები გადის ქვედა ბოძზე (შინაგანი ყელის ზემოთ) ნაყოფის მემბრანის არეში.
Umbilical cord ითვლება hypo- სისხლძარღვთა და ჰიპერ-განვითარებული, რისთვისაც 10 სმ სიგრძის დროს სრულ ვადის ორსულობის ანგარიშებზე ნაკლები 1 ან მეტი, ვიდრე 3 სრული მონაცვლეობით გემები, შესაბამისად.
· მხოლოდ ქოლგის არტერია: umbilical cord, ნაცვლად ორი არტერიების, ერთი გვხვდება.
· მარჯვენა umbilical ვენის არსებობა (PSVP): umbilical ვენის ნაცვლად umbilical ვენაში არსებობს მარჯვენა umbilical ვენინი.
· ჰემატომია ჭიპის ტვინის - სისხლდენა ვარტონოვის რძეში.

ICD-10 პროგრამული კოდი
O69 დაბადების და მშობიარობა, გართულებულია ჭიპის ტვინის პათოლოგიური მდგომარეობით.
O69.0 დაბადება გართულებულია ჭიპის ტვინის პროლაფსით.
O69.1 მშობიარობა, რომელიც გართულებულია ქოლგის გარშემო, რომელიც კისრის გარშემო კრუნჩხვით.
O69.2 მშობიარობა, რომელიც გართულებულია ჭიპის ტვინის გართულებით (ტყვიების ტვინის ერთმანეთთან ერთი ამანიოიდული ბუშტის, umbilical cord კვანძის).
O69.3 დაბადება გართულებულია მოკლე ტუბერკულოზით.
O69.4 მშობიარობა, რომელიც გართულებულია გემის პრეპარატით (ვაზა praveia).
O69.5 დაბადება გართულებულია ჭიპის ტვინის სისხლძარღვთა დაზიანებაზე (ჭიპის ტვინის დაზიანება, ჭიპის ტვინის ჰემატომია, ჭიპის ტვინის ჭურჭლის თრომბოზი).
O69.8 დაბადება გართულებულია ჭიპის სხვა პათოლოგიური პირობებით.
O69.9 მშობიარობა არ არის გამოწვეული ჭიპის ტვინის პათოლოგიური მდგომარეობით.
ნაყოფის და ახალშობილის დაზიანება, რომელიც გამოწვეულია პლაცენტის, ტუბერკულოზის და ნაყოფის მემბრანის გართულებით (ჭიპის ტვინის პროლაფსი, სხვა ჭიპის ტვინის შეკუმშვა (კვანძი და ა.შ.), სხვა და დაუზუსტებელი ჭიპის ტვინის სახელმწიფოები (მოკლე და ა.შ.).

ეპიდემიოლოგია

· გამჭვირვალე ტვინის სიხშირე 11% -ს აღწევს. ორსულობის დროს, მწვავე ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო გამოკვლევის შემთხვევაში, FGR და ოლიგოჰიდრამინი 12-ჯერ უფრო ხშირად არიან და მეტალურგიული impurity- ში RH- ს და დაბალი სუნის ქულა (5 წუთი 7 ქულაზე ნაკლები) - 4-4.5-ჯერ.

· უმეტეს ავტორთა მიხედვით, ჭიპის ტვინის პრევალენტობა გამოვლინდა გენის 0.6% -ში და ჭიპის ტვინის პროლაფსი 0.14-0.4%. PS ქოლესტერიკის პროლაფსით 4-16% აღწევს. ტუბერკულოზის პრეზენტაციისა და დაკარგვის სიხშირე უფრო მაღალია წინა შრომის, პოლიჰიდრინიზების, ნაყოფის არასწორი პოზიციისთვის, ხანგრძლივი ჭიპის ტვინისთვის. ტუბერკულოზის პროლაფსის ყველა შემთხვევა 50% იოტროგენური ეტიოლოგიაა.

· აბსოლუტურად მოკლე ტუბერკულოზი გვხვდება გენეზის 12.6% -ში, ხოლო ელიგიკული ტვინის სიგრძე 30 სმ-ია, რომელიც 0.78% -ია. მოკლე umbilical ტვინი ხშირია პლაცენტის (ჰიპოპლაზიის), ნაყოფის (GRP) დეფექტებისა და შეიძლება გამოიწვიოს გვერდითი ეფექტი ნაყოფის გამო ასფიქსიაზე, მოკლე umbilical ტვინის ჭურჭლის, მათი რღვევის, PONRD- ის განვითარებისა და ნაადრევი დაბადების განვითარების დროს. ზოგჯერ, აღინიშნება ზედმეტი მოკლე ქოლგის ტკივილი. შედარებით მოკლე ტუბერკულოზი უფრო ხშირად აღირიცხება აბსოლუტურად მოკლედ, ვიდრე პირველ რიგში ბევრად უფრო პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს, ვინაიდან შრომისა და ნაყოფის გავლენის მიხედვით, ორივე ტიპის შეკუმშვა იგივეა.

· გრძელი ტუბერკულოზი აღინიშნება დაბადებულთა 7.7% -ზე, ხოლო ჭიპის ტვინის სიგრძე 80 სმ-ზე მეტია აღინიშნება 3.7% -ში. გრძელი ტუბერკულოდი უფრო მეტად არის შერწყმული მეანობა, კვანძი ფორმირება და ჭიპის ტვინის პროლაფსი, პოლიჰიდრნინი. ეს პათოლოგია ხშირად განვითარდება მამრობითი ხილით. აქამდე, მაქსიმალური ტვინის სიგრძე 3 მეტრს მიაღწია.

· ტკივილის დროს კისრის გარშემო ერთჯერადი ტალღის სიხშირე 22.9%, ორჯერ - 3%, სამჯერ - 0.5% და ოთხჯერ - 0.07%. ლიტერატურაში ორჯერ აღინიშნება კისრის გარშემო (9-ჯერ) ჭიპის ტვინის მაქსიმალური რაოდენობა. Обвитие пуповины в 21–65% случаев бывает непосредственной причиной острой гипоксии плода, а в 2,4–6,9% — интранатальной и постнатальной смертности. При обвитии пуповины часто регистрируют патологические изменения ЧСС у плода при КТГ в конце родов, более высокую частоту оперативного родоразрешения (наложение акушерских щипцов), умеренное снижение pH в пупочной артерии.

· ჭეშმარიტი ტუბერკულოვანი კვანძების გვხვდება გვარის 0.5% და უფრო ხშირად ელიგიკულური ტვებით.

· Shell umbilical cord attachment აღნიშნულია 0.09-1.8% შრომა. ხშირად, ამ პათოლოგიის განვითარება მრავალჯერადი pregnancies. ნაყოფის კომბინირებული დარღვევების სიხშირე (საყლაპავის ატრიაცია, ობსტრუქციული uropathy, ჰიპ, ასიმეტრიული ხელმძღვანელის ფორმის, spina bifida, პარკუჭის სეფატური დეფექტი, გაშიფრული პალიტრა და ტრიზიმია 21) 5.3-8.5%. ახალშობილთა სხეულის წონა umbilical cord- თან, თუნდაც ბავშვებთან დაკავშირებული მალფორმაციების გარეშე, ნაკლებია სხეულის წონაში საკონტროლო ჯგუფში (3098 ± 765 გ და 3416 ± 712 გ, შესაბამისად). სგგ-ს სიხშირე 7.5% იყო და წინა შრომის სიხშირე - 17.2%. ტყუპებისთვის, ტყავის სხეულის წონა umbilical shell დანართი ნაკლებია, ვიდრე ტყუპი სხეულის წონა მისი ჩვეულებრივი დანართი.

პლაცენტური გემების გავრცელება (ვაზა praveia) არის დაფიქსირებული სიხშირე 2 შემთხვევაში თითო 10,000 დაბადებული.

· ჭიპლის ჰიპოსივურობა აღინიშნება გენიოს 5% -ში.

- ჰიპოელექტრიკულობის შემთხვევაში, პერინატალური ნაყოფის სიკვდილის, პრეტერული შრომის, ტრისიმიის, ჭიპის ტვინის ჭურვი და ერთი ქოლგის არტერიის სინდრომის რისკი იზრდება.

- ჰიპერ-ეფექტურობა, მწვავე ჰიპოქსიის რისკი, pH, ZRP, ტრისიმია და ერთი ქოლგის არტერიის სინდრომის შემცირება.

ტუბერკულოზის სისხლძარღვთა სიხშირე უფრო მაღალია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში (82 პაციენტზე 1 შემთხვევა და 2 შემთხვევა 3,918 ორსული ქალებში) და ეს ბავშვები უფრო სისტემური სისხლძარღვთა თრომბოზის განვითარებას უწყობენ ხელს. ს.ა. -ის ფუნდამენტური მუშაობა ვენის ან ჭიპის არტერიის თრომბოზას ეძღვნება. ჰაიფეტი (1988), რომელიც ამ პრობლემის ყველა მკვლევარმა მოიხსენია. მან თავისი დაკვირვებით 52 შემთხვევა დაასახელა. ვენის თრომბოზი ჩვეულებრივ ხდება. ეს არის სახიფათო დარღვევა, ვინაიდან მხოლოდ წყლულის სისხლძარღვთა წყაროდან მომდინარეობს სისხლძარღვთა წყება.

· Umbilical cord hematomas სიხშირე ერთი შემთხვევაა 5,500-12,500 წლის ასაკში. არ არის ადექვატური განმარტება ამ პათოლოგიისთვის. ზოგიერთი ექსპერტი მიიჩნევს, რომ სისხლძარღვთა კედლის ადგილობრივ სისუსტეში დაზიანების შემთხვევაში იქმნება ჰემატომია (ტუბერკულოზი, მარყუჟი, კვანძი, ქოლგის ტკივილი და პროლაფსი). ფსტოსკოპიისა და კორდოცენტეზის დანერგვის პრაქტიკაში შესაძლებელია ჰემატომის იატოროგენური ფორმების განსაზღვრა. ჰემატომის ზომები განსხვავდება 1 დან 4 სმ სიგანეზე და მათი სიგრძე 42 სანტიმეტრს აღემატება. დიპელა (1940 წ.), ჭიპის ჰემოტომიით, ნაყოფის სიკვდილიანობა 47% -ს შეადგენს. ყველა ნაყოფზე, რომელიც აღინიშნა, პრენატალური სიკვდილიანობა იყო 52% (26-დან 50). სიკვდილის მიზეზია ძირითადად ნაყოფის სისხლდენა და სისხლძარღვთა ცირკულაცია.

ვენურ ანევრიზმზე (ვენური ექტასია) პრენატალური დიაგნოზის პირველი შემთხვევა აღწერილია F. ვესკე (1987). გაფართოების დიამეტრი იყო 9.2 სმ, იგივე ავტორი აღნიშნავს რამდენიმე პუბლიკაციას ამ თემებზე (კლინიკათოლოგია) ინდივიდუალური კვლევების შესახებ. ვესკის მიერ აღწერილ შემთხვევაში, პრენატალური გამოვლენის გამო, ოპერაციის ჩატარება დროულად ჩატარდა. არსებობს ტუბერკულოზის ვერიკური ვენების ანტენატალური გამოვლენის ანგარიშები და ქოლგის არტერიის ანევრიზების ანტენატალური გამოვლენა.

· კისტა ან ჭიპის ტვინის სიმსივნე.

Umbilical hemangioma (angiomyxoma, cavernous hemangioma, hemangiofibromyxoma, myxangioma, telangiectatic myxosarcoma) არის სიმსივნის წარმოქმნილი endothelial უჯრედების umbilical ტვინის გემები. გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც სიმსივნე არ განვითარდა ჭიპის ტვინის ელემენტებისგან (პლაცენტური ჰემანგიომა), ამ პათოლოგიის მხოლოდ 18 შემთხვევა იტყობინება ლიტერატურაში.

Umbilical cord teratoma არის ძალიან იშვიათი სიმსივნე, თუმცა, ისევე როგორც სხვა umbilical neoplasms. ლიტერატურაში არსებობს ტუბერკულოზის ტერატომის 14 შემთხვევა.

· ერთჯერადი ორმხრივი არტერიის სინდრომის სიხშირე სრულწლოვან ორსულობაშია 1 შემთხვევა 200-დან 1 წლამდე. აღინიშნება 70% შემთხვევაში, ე.წ. იზოლირებული ცალკეული ქოლგის არტერია. კომბინირებული ანომალიები (თითქმის ყველა აღწერილი malformations, რომელთა შორის სისხლძარღვთა, კუჭ-ნაწლავის და ცენტრალური ნერვული სისტემის დეფექტების ყველაზე ხშირად აღინიშნება, გვხვდება საშუალოდ 29.33% ამ პათოლოგიასთან. "იზოლირებული" ცალმხრივი არტერიის მქონე პაციენტებში, SPR აღირიცხება შემთხვევების 10-18% -ში და სხვა დეფექტების კომბინაციაში, დაკვირვების 26-40% -ში (საშუალოდ 20%). "იზოლირებული" ცალკეული ქოლგის არტერიასთან ერთად, მშობიარობა საშუალოდ დაახლოებით 1.5 კვირით ადრე ხდება. ქრომოსომალურ არანორმალთა სიხშირე ერთი ბამბის არტერიით საშუალოდ 14.2% აღწევს. უმეტესობა კვლევებში Chromosomal abnormalities აღმოჩნდა ერთადერთი umbilical არტერიის სინდრომი კომბინაციაში სხვა CDF. იზოლირებული ერთი ქოლგის არტერიით, ანუუპლოიდი პრაქტიკულად არ არის გამოვლენილი.

· PPPV ითვლება ძალიან იშვიათად დამახასიათებელი ტუბერკულოზისა, თუმცა ი. ვოლმანი და სხვა. (2002) მარჯვენა umbilical ვენების არსებობის სინდრომი დაბალი პერინატალური რისკის ჯგუფში გამოვლინდა 0.2% სიხშირით (1 შემთხვევა 526 ორსულობის მიხედვით). შემთხვევათა 24.5% -ში, მარჯვენა ქოლგის ვენის არსებობა დაფიქსირდა სხვა CDF- სთან ერთად.

კლასიფიკაცია

· ჭიპის ტვინის ზომის მიხედვით.
- სიგრძე.
- ნორმის - 40-70 სმ.
- დიდხანს umbilical cord - ზე მეტი 70 სმ.
- მოკლე umbilical კაბელი - 40 სმ-ზე ნაკლები.

· გემების სივრცითი მოწყობის ვარიანტების მიხედვით.
- ხომალდების გადაკვეთა ჯვარი განყოფილებაში.
- ხომალდების ურთიერთქმედება.
- ვექტორული ირონია.
- მარცხენა (ნორმა).
- მარჯვენა.
- შერეული.
- უცვლელი.
- შებრუნებული ინდექსი.
- ჰიპო მკაცრი.
- ჩვეულებრივი სპინით [0.21 ± 0.07 / სმ].
- ჰიპერ-განვითარება.
- ჩართეთ იგი.

· ჭიპის ტვინის ფრაგმენტების მდებარეობა ერთმანეთთან და ნაყოფთან შედარებით.
- კისრის გარშემო ქოლგის ტვინის მოშლა.
- არასრულყოფილი.
- სრული (ერთი და მრავალჯერადი).
- ვარიანტი A (ნამდვილი ირონია).
- ვარიანტი B (არასრული nodulation).
- ჭიპისა და კიდურების გარშემო ქოლგის ტვინის მოშლა.
- პრევენცია და ტვინის პროლაპი.
- ჭიპის ტვინის ნამდვილი კვანძი.

· ვარტონის ჟელე პათოლოგია.
- მუკოიდური დეგენერაცია (ფსევდოკოტი).
- განვითარებაზე (შეშუპება).
- განუვითარებლობა.

· ჭიპის ტვინის არარსებობა (აკორდია, ემბრიონული ღეროვანი განვითარების ანომალია).

· ემბრიონული ნარჩენების არსებობა.
- ნაყოფის ნარჩენების ნაყოფის არსებობა.
- ომბოფომეცეტერული კისტა.
- ალანტონის კისტა (urachus cleft).
- ახალშობილებში, ახალშობილებში და მოზარდებში ნარჩენების არსებობა.
- ილქის სადინრის რჩება.
- მეკლის დივერტიკა.
- Terminal Bundle.
- ველური სადინრის კისტა
- ნაწლავის- umbilical fistula.
- ალანტონის ნაშთები.
- ნეზრაშენიე ურუშა (ჭიპის ფისტუსი).
- Urachus cyst.
- ურაშუსის სინუსი.

· სისხლძარღვოვანი ანომალიები.
- მხოლოდ ქოლგის არტერია.
- ჰიპოპლაზია 1 ჭიპის არტერიაში.
- გაზრდილი არტერიების რაოდენობა 2-ზე.
- მარჯვენა ან ორივე umbilical ვენების არსებობა.
- არტერიოვენური shunt.
ვენინი ან არტერიული ანემია.

ნეოპლაზია.
- ჰემანგიომა.
- ტერატომა.

· პლაცენტთან მიერთების ვარიანტები.
- ცენტრალური ან ექსცენტრიული (ნორმა).
- რეგიონალური.
- შელი.
- ჭიპის ტვინის ჭურჭლის წინაპირობა (ვაზა praveia).
- გაყოფის დანართი.

· ცრუ კვანძები.
- არტერიული კვანძები (nodi arteriosi).
- ვენური კვანძები (nodi varicosi).
- კვანძები, რომლებიც შეიცავს ვარტტონ გელს (ნოდი - ელეტინოსი).

· ანთების ან ტრავმის გამო ცვლილებები.
- სისხლძარღვების თრომბოზი.
- ჰემატომი.
- Funisite.

ეთიოპია (მოსაზრებები)

არ არსებობს ნათელი მონაცემები ჭიპის ტვინის პათოლოგიის მიზეზებზე. თუმცა, აღინიშნა ქოლმოსომალური აბორმომეტობის გაზრდის სიხშირეზე, უმეტესობის ჭიპის ტვინის დაავადების კავშირი. ტუბერკულოზის მრავალი ანომალია, რომელიც უშუალოდ საფრთხეს უქმნის ნაყოფს, შეიძლება ამ უკანასკნელის განვითარების დარღვევების მარკერები იყოს.

ორსულობისა და მშობიარობის დროს კრიტიკული სიტუაციების დროს feto-placental სისტემის რეზერვის მოცულობა მცირდება umbilical ტვინის ანომალიების უმრავლესობით. ტუბერკულოზის განვითარებაში ანომალიის იდენტიფიკაცია მიუთითებს კორდოგენეზის პერიოდში (გესტაციური პერიოდის 6-9 კვირის განმავლობაში) ზოგიერთი ფაქტის დაზიანების ეფექტი (უმეტეს შემთხვევაში უცნობი). სწორედ ამ პერიოდის განმავლობაში ხდება მომავალი პლაცენტის ფორმირების ძირითადი პროცესი (შემოჭრის პირველი ტალღა). დაზიანების ფაქტის გავლენა არ შემოიფარგლება ეფექტი umbilical ტვინის ანომალიურ ფორმირებაზე. ასევე არსებობს პლაცენტგენური უკმარისობის დარღვევა, რაც აუცილებლად იწვევს პლაცენტური უკმარისობის განვითარების წინაპირობების წარმოშობას, მაშინაც კი, თუ კომპენსირებული ფორმით, რომელიც ნორმალურ ვითარებაში (ორსულობის დროს) არ შეიძლება გამოვლინდეს, მაგრამ ხდება დამატებითი დატვირთვა (მშობიარობის დროს). ეს დამაჯერებლად ადასტურებს მემკვიდრეობის პათოლოგიური შესწავლის მონაცემებს: ხშირ შემთხვევაში უმრავლეს შემთხვევაში, PN- ის ჰისტოლოგიური ნიშნები აღმოჩენილია გაურთულებელი პერინატალური შედეგებით.

კლინიკური სურათი (SYMPTOMS) UMBAG ANOMALIES

ორსულობის დროს კლინიკური ნიშნები ჩვეულებრივ არ არსებობს (მშობიარობისგან განსხვავებით). ხშირ შემთხვევაში უმრავლეს შემთხვევაში, ერთი umbilical კაბინით, ერთდროულად აღინიშნება რამდენიმე პათოლოგიის ვარიანტის კომბინაცია (მაგალითად, მჭლე ჭიპის ტვინი, ჭურჭლის ნონსპიალური მოწყობა, ნამდვილი კვანძი, ჭურვი დანართი და სხვ.).

Umbilical ანომალიის ძირითადი კლინიკური ნიშანი ან რამდენიმე სახის umbilical პათოლოგიის კომბინაცია არის მწვავე ნაყოფის ჰიპოქსია umbilical cord vessels შეკუმშვის გამო.

მოკლე umbilical cord (აბსოლუტურად ან შედარებით), კონკრეტული გამოვლინება ითვლება შრომის ხანგრძლივი მეორე პერიოდის (ნაყოფის ხელმძღვანელის ჭრის ხანგრძლივი ეტაპი). შესაძლო პლაზმური აბსურდი.

ვაზა praevia შემთხვევაში, ნაყოფის მწვავე ჰიპოქსია გარდა ფუძეთა ჭურჭლის შეკუმშვის გამო, შესაძლებელია მწვავე პროფილაქტიკური ნაყოფის სისხლდენა (პრეპარატის ავთვისებიანი დაზიანების მქონე სპონტანური ან ხელოვნური რღვევის შემთხვევაში).

კისრის გარშემო ქოლგის ტვინის იზოლირებული ერთიანობა თითქმის არ მოქმედებს პერინატალური შედეგზე. შრომის II პერიოდის დასასრულს შესაძლებელია მოკლევადიანი შემცირება (ხელმძღვანელის ამოფრქვევის ფაზა). მწვავე ჰიპოქსია ბევრად უფრო ხშირად ვითარდება კისრის გარშემო ქოლგის ტკივილის განმეორებით, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც კომბინირებული ან არასასურველი ჭიპის ტვინის შერწყმა დაბალი წყლის მქონე.

უალმფრიულო ანომალიების დიაგნოსტიკა

ყურადღება უნდა მიექცეს შემდეგ რისკ-ფაქტორებს.

· წინა ორსულობის დროს (ტუბერკულოზის გრძელი ან მოკლე ქოლგის დროს, umbilical ტვინის ჭურვი დანამატი, კისრის გარშემო ჭიპის ტვინის მრავალრიცხოვანი შეხება და სხვა).
დიაბეტი ან გესტაციური დიაბეტი ან საშვილოსნოს ინფექცია (ჭიპის ტვინის სისხლძარღვთა თრომბოზი).
ნებისმიერი ორსულობის პირველი ტრიმესტრის ნებისმიერი დაზიანება (ARVI, მოწევა).

ფიზიკური კვლევა

ანტენატალურ პერიოდში ფიზიკური კვლევა, როგორც წესი, არ არის ინფორმაციული. აუცილებელია ყურადღება მიაქციონ წყლის ნაკლებობას.

როდესაც ვაგინალური გამოკვლევა შეიძლება მოიძებნოს უპირატესად umbilical cord ან umbilical cord vessels.

Umbilical ტვინის პოსტნატალური გამოკვლევა უნდა დადგინდეს და ჩაიწეროს დაბადების ისტორიაში ჭიპის ტვინის შემდეგი მაჩვენებლები:
· სიგრძე
· პლაცენტთან მიმაგრება,
· სისხლძარღვთა კოეფიციენტების რიცხვი და curl ვექტორი კრიპტონის ინდექსის გაანგარიშებით,
· ჭიპის ტვინის მასა umbilical cord of "thinness" - ს ინდექსის განსაზღვრაში, i.e. ჭიპის ტკივილის "ხანგრძლივი" სანტიმეტრის მასა.
ჭიპის ტვინის "thinness" კრიტერიუმი - წონა არა უმეტეს 0.5 გ / სმ. ანტენატალურად (სრული ორსულობის მქონე) დიარეა შეიძლება იყოს თმიანი ქოლგის ტვინის დიაგნოზი, თუ ბამბის საშუალო საშუალო დიამეტრი 14 მმ-ზე ნაკლებია,
Umbilical cord vessels,
· კისრის, ტორსი და კიდურების ირგვლივ ბამბის ტვინის ნამდვილი და ყალბი კვანძების, წართმევისა (წართმევის) არსებობა, რომელიც აღწერს ხარისხის გამკაცრებას (მჭიდრო, არ არის მჭიდრო)
Umbilical cord (ჰემატომა, cysts, სიმსივნეები, სისხლძარღვთა თრომბოზი, სისხლძარღვების rupture) სხვა მახასიათებლები
· პლაცენტის მასა და პლაცენტის ზომა.

TOOL კვლევა

· CTG- ში, ნაყოფის მოძრაობის დროს ჭიპის ტვინის ტრანზიტული შეკუმშვის ნიშნებია, ასევე ნაყოფის შემცირებული საავტომობილო აქტივობა. CTG- ის მონიტორინგთან ერთად, განსაკუთრებით შრომის მეორე ეტაპის ბოლოს, გრძელვადიან პერსპექტივებს შეიძლება გამოვლინდეს დროში.

· ულტრაბგერითი დახმარებით, თუ აღინიშნება ტუბერკულოზის გამოსახულების შესაბამისი სტანდარტები, შესაძლებელია ტუბერკულოზის პათოლოგიის საუკეთესო ვარიანტების ანტენატალურ დიაგნოსტიკა.

სკრინინგი არის შემოთავაზებული სტანდარტის შესაბამისად ჭიპის ტვინის ულტრაბგერითი.

ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლები

ნაყოფის მდგომარეობაზე ინტენსიური მონიტორინგისთვის ანტენატალური ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლები, შემდგომი გამოკვლევა, დრო და მიწოდების რეჟიმი არის გარკვეული ან გამოვლენილი umbilical ანომალიების სახეები.

· კისრის გარშემო მწვავე ტვინის მრავალფეროვნება.
· ჭიპის ტვინის წინაპირობა.
· ჭიპის ტვინის ჭურჭლის წინაპირობა.
· ცალკეული ქოლგის არტერიის სინდრომი, განსაკუთრებით სხვა CDF, SIRP, სხვა ჭიპის ანომალიებთან ერთად.

სხვა სპეციალისტების კონსულტაცია

ზოგიერთ შემთხვევაში, გენეტიკური კონსულტირება აღინიშნება (ერთი ბმულის არტერიის სინდრომის კომბინაციით სხვა ნაყოფის CDF).

დიაგნოზის ფორმირების მაგალითი

ორსულობა 36 კვირა, მე გამოვლინდება პრეზენტაცია. ნაყოფის კისრის ორმაგი შეღწევადობა ერთი ბუმბული არტერიით, გამჭვირვალე ტუბერკულოზით.

UMBRANT ANOMALIES- ის მკურნალობა

მკურნალობის AIM

მწვავე ნაყოფის ჰიპოქსიის სიმპტომების დროული დიაგნოზი და მიღება.

ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლები

ნაყოფის მდგომარეობაზე ინტენსიური მონიტორინგისთვის ანტენატალური ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლები, შემდგომი გამოკვლევა, დრო და მიწოდების რეჟიმი არის გარკვეული ან გამოვლენილი umbilical ანომალიების სახეები.

· კისრის გარშემო მწვავე ტვინის მრავალფეროვნება.
· ჭიპის ტვინის წინაპირობა.
· ჭიპის ტვინის ჭურჭლის წინაპირობა.
· ცალკეული ქოლგის არტერიის სინდრომი, განსაკუთრებით სხვა CDF, SIRP, სხვა ჭიპის ანომალიებთან ერთად.

არასამთავრობო სამედიცინო მკურნალობა

მედიკამენტური მკურნალობა

ქირურგიული მკურნალობა

გადაუდებელი გამოკვლევა მწვავე ნაყოფის ჰიპოქსიაში.

სხვა სპეციალისტების კონსულტაცია

ჭიპის ტვინის ანომალიის მქონე ბავშვის დაბადების შემდეგ, აუცილებელია შემდეგი სპეციალისტები.

· ცალკეული ქოლგის არტერიის სინდრომის შემთხვევაში, ბავშვის დამატებითი გამოკვლევა ნაჩვენებია გამონაკლისი სხვა CDF- ს გამოსაშვებად.
რეკომენდებულია ომეფალოკოლეტთან, ნაყოფის ნარჩენების არსებობა, ქირურგიისა და გენეტიკის კონსულტაციები.
· მწვავე ჰიპოქსიის შემდეგ, ნეიროროგრაფია ხორციელდება სიცოცხლის 3-4 დღის განმავლობაში.

საპატენტო ინფორმაცია

ტუბერკულოზის პათოლოგიის უმრავლესობა შეიძლება აღმოჩენილი იყოს კვალიფიციური სპეციალისტის ულტრაბგერითი მეთოდით. ნაყოფის კისრის გარშემო ნაწიბურის ტკივილის საფრთხის საფრთხე (მომავალი მშობლების შიშის მთავარი საგანი - "შეარყია თუ არ შეარყია") ძალიან გადაჭარბებულია. მშობიარობის დროს კისრის გარშემო ერთი არაინვაზიური ტვინის უკმარისობის ალბათობა 25-30% -ს აღწევს და როგორც წესი, ეს არ იმოქმედებს ბავშვის ჯანმრთელობასა და შემდგომ განვითარებაზე. ამ მიზეზით კისრის ირგვლივ ერთი ტვინის უკუმათების ანტენატალური გამოვლენა არ არის მიჩნეული CS ოპერაციისთვის.

პროგნოზი არ არის დამოკიდებული ჭიპის ტვინის ანომალიის არსებობაზე, არამედ იმ მიზეზით, რასაც მიაღწია ან თანმხლები პათოლოგიით (AFR, დაბალი წყალი, მაღალი წყლის ნაკადი და ა.შ.).

ნორმის კონცეფცია

Umbilical cord არის დროებითი ორგანო, რომელიც არის ნაყოფის პლაცენტური კომპლექსის ნაწილი და უზრუნველყოფს ორსულობის პერიოდში ნაყოფის კვების და სუნთქვის საშუალებას. ჩვეულებრივ, იგი ჩამოყალიბებულია სამი გემებით - ორი არტერიები და ერთი ვენინი. არტერიების მეშვეობით სისხლი პლაცენტისკენ მიედინება და ვენური სისხლძარღვში ნაყოფის სისხლძარღვამდე.

გემების გარშემო აკრავს შემაერთებელი ქსოვილი - ვარტონ ჯელი, მათ არ აქვთ ინერვაცია. აქედან გამომდინარე, სისხლის ნაკადის მოხდა კომპლექსური მექანიზმების გამო, რომელსაც umbilical ტვინის პულსარი ეწოდება.

ტუბერკულოზის ფორმირება იწყება ორსულობის ორ კვირაში და სრულდება გესტაციის 28-ე კვირით. მისი სიგრძე ნორმალურია 40-70 სმ-იანი მიმაგრებულია პლაცენტის ცენტრში. მას აქვს პატარა წიწაკა, შეიძლება ოდნავ გადანაწილდეს სპირალი. ძალიან ან არასაკმარისად შედგენილი ფორმა ითვლება პათოლოგიის ვარიანტად.

ახალშობილში ჭიპის ტვინის სისქე დაახლოებით 2 სმ-ია, რბილი, ელასტიური, რეზინის მსგავსია. სისხლძარღვების კედლებში ბევრი რეცეპტორია ოქსიტოცინისთვის. მათი შევიწროება დაიწყო მშობიარობის დაწყების მომენტიდან. დაბადების შემდეგ, სისხლის ნაკადის ინახება 5-20 წუთი და თანდათანობით წყვეტს ქვემო ატმოსფერული ტემპერატურის მოქმედებას.

ტუბერკულოზის დიამეტრი ცვლადი კონცეფციაა. ეს გაზრდის 6-დან 8 თვემდე ვაშლის ჯელის გამო, ხოლო შემდეგ იწყება თანდათანობით შემცირება. უფრო სტაბილური მაჩვენებელია გემების დიამეტრი:

  • ჭიპის არტერია 3-4 მ /
  • ვენა - 7-9 მმ.

ნორმის ყველა მაჩვენებელი გათვლილია სრულწლოვან ორსულობისთვის.

რა არის პათოლოგიური?

ანომალიების ერთი კლასიფიკაცია არ არსებობს, სხვადასხვა მკვლევარები სთავაზობენ თავიანთ ვარიანტებს. ყველაზე ხშირად მიმართავენ შემდეგნაირად:

  • სიგრძის შეცვლა: 40 სმ-ზე ნაკლები და 70 სმ-ზე მეტი,
  • ჭურვების ორმხრივი მოწყობის დარღვევა - გადაჭარბებული უკიდურესი ან გამოუსადეგარი,
  • tortuosity: hypoi, ჰიპერ-განვითარება,
  • ნაყოფის კისრის გარშემო ნაწიბური - სრული, არასრული (ცალკეულ სტატიაში ვთქვით ამ პათოლოგიის შესახებ),
  • entwining გარშემო მუცლის, კიდურების,
  • previa (მდებარეობა გასწვრივ ღერძი კისრის) და დაკარგვა,
  • ჭეშმარიტი კვანძია მარყუჟის ფორმირება, რომლის მეშვეობითაც ელიკულური ტვინი იკეტება,
  • ყალბი კვანძი არის გაფართოება ფართობი, რომელშიც ჰიპერ-სისხლძარღვთა გემების შეიძლება მდებარეობს, ნაწილების Varton- ის რძე,
  • cysts ან შეშუპება Vartonova ჟელე,
  • განუვითარებლობა: სრული არქონა (აჰორდია), ემბრიონული ნარჩენების დაცვა,
  • ქრონიკული მილაკების დანამატის ანომალიები პლაცენტში: მარგინალური, მოცული, გაყოფილი.

ჭიპის ტვინის ჭურჭლის პათოლოგია მოიცავს შემდეგ ქვეყნებს:

  • ერთი ქოლგის არტერია
  • ერთი არტერიის ჰიპოპლაზია,
  • увеличение числа артерий более 2,
  • персистенция правой или двоих пупочных вен,
  • артериовенозный шунт,
  • аневризма сосудов.

ანთება ან დაზიანება შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვთა თრომბოზის, ჰემატომა ან ფაზისტის განვითარება. სიმსივნური ნეოპლაზმები ხდება იშვიათად - ჰემანგიომა, ტერატომა.

ჭიპის ტვინის განვითარების ერთ-ერთი ანომალიზმი ნაყოფის კისრის გარშემო

სისხლძარღვთა პათოლოგიების ყველაზე გავრცელებული სინდრომია ერთი ქოლგის არტერიის სინდრომი. იგი შედის კარდიოვასკულური, საჭმლის მომნელებელი და ნერვული სისტემის ნაკლოვანებით.

რისკის ფაქტორები

ჭიპის ტვინის პათოლოგიების განვითარების მიზეზები სრულად არ არის გასაგები. ზოგიერთი გარე და შიდა ფაქტორების ნეგატიური გავლენა არის:

  • ახალგაზრდა ასაკი (20 წლამდე),
  • პირველი ორსულობა
  • დიდი ფიზიკური აქტივობა, სამუშაო, რომელიც დაკავშირებულია ვერტიკალური პოზიციის გრძელვადიან შენარჩუნებასთან.

რისკი იზრდება სპეციალური სამეანო სტატუსის მქონე:

  • პოლიჰიდრინი
  • დაბალი წყალი,
  • ნაყოფის დიდი ან არასაკმარისი სხეულის წონა,
  • პრეზენტაციის ტიპი
  • პლაცენტის დამაკავშირებელი ბუნება.

ხშირად ჭიპის ტვინის გემების პათოლოგია ნაყოფის გენეტიკური დარღვევების შედეგია. ისინი იწვევენ ცვლილებების ჯაჭვს, რომლებიც შინაგანი ორგანოებისგან შედგება და დამთავრებული პლაცენტალური კომპლექსის ანომალიებისგან. ტუბერკულოზის სტრუქტურის ზოგიერთი ცვლილება არ ემუქრება ნაყოფის მდგომარეობას, მაგრამ ისინი ქრომოსომალურ დარღვევებსა და შიდა დეფექტებს ნიშნავდნენ.

გესტაციის დასაწყისში მავნე ფაქტორების გავლენა, ტოქსიკური ნივთიერებების გამოყენება, გავლენას ახდენს ემბრიონის განვითარებასა და მისი დროებითი ორგანოების ფორმირებაზე.

მანიფესტაციები ორსულობისა და მშობიარობის დროს

სიმპტომები დედის მხრიდან გესტაციის პერიოდში არ ჩანს. თუ პათოლოგია არ არის დიაგნოზი, კლინიკური ნიშნები მხოლოდ მშობიარობის დროს ხილული გახდება.

ტუბერკულოზის პათოლოგია იშვიათად გვხვდება ცალკეული სახეობების იზოლაციაში, ხშირად რამდენიმე ანომალიების კომბინაცია: მჭლე umbilical cord იქნება ჭარბი დანაშაული, ჭეშმარიტი კვანძებით. Shell დანართი შეიძლება შერწყმული გემის პოზიცია abnormalities. რამდენიმე სახის გადახრის კომბინაცია ხდება ნაყოფის მწვავე ჰიპოქსიის მიზეზი ორსულობის ბოლო სტადიაზე ან მშობიარობის დროს. საერთო მიზეზი არის სისხლძარღვების შეკუმშვა. იგი გამოიხატება შემდეგი სიმპტომებით:

  • ნაყოფის heartbeat მოულოდნელად სწრაფად აღემატება 160 ცალი წუთში ან წვეთები ნაკლები 110, უფრო ხშირად აღინიშნება დროს contraction და გრძელდება დიდი ხნის შემდეგ,
  • ბავშვი იწყებს აქტიურად დააყენებს, მაშინ მოულოდნელი შემცირება საავტომობილო საქმიანობაში მოდის, სანამ ის შეჩერდება მთლიანად,
  • ამნისტიის სითხეში მეკონიზმის არსებობა.

ბოლო ნიშანი ულტრაბგერითი გვიჩვენებს, როგორც ცვლილება amniotic სითხის echogenicity. მშობიარობის დროს შუა წყლების ჩაშვებისას ისინი მწვანე და ყავისფერი ფერის ნაზავია.

ნამდვილი ნაყოფის ჭიპის კვანძი

ტუბერკულოზის სტრუქტურის დარღვევა შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია. მისი მახასიათებლებია:

  • გულისცემა რეგულარული გაზომვების დროს არ აღემატება 120 წუთს,
  • დაბალი ნაყოფის მოძრაობა,
  • საშვილოსნოს ყელის რეპრესია.

აბსოლუტურად ან შედარებით მოკლე umbilical ტვინის მივყავართ დაგვიანებით მეორე ეტაპზე შრომა. ნორმალურად, ჩვეულებრივ, არ უნდა აღემატებოდეს 60 წუთს, განმეორებითი დაბადებით - 30 წუთი. მოკლე umbilical ტვინის, გრძელი ჭრის ხელმძღვანელი არის შესაძლებელი, რათა მათ გამკაცრდეს.

ამ ეტაპზე, პლაცენტური გაუქმება სავარაუდოდ, რომელიც შეკუმშული umbilical ტვინის შეასრულებს ერთად. მდგომარეობა გამოვლინდა მოულოდნელი სისხლდენით, ხშირ შემთხვევაში ბავშვი მწვავე ჰიპოქსიისგან კვდება.

დედისთვის, პლაცენტალური გაუქმება ემუქრება არა მხოლოდ მასიური სისხლდენით. მისი გართულებაა DIC- ის განვითარება. პლაცენტა შეიცავს ბევრ ნივთიერებას, რომელიც იწვევს სისხლის კოაგულაციას. გამოყოფით, ისინი გაათავისუფლებენ, შედიან სისხლის მიმოქცევას, რაც იწვევს ჰიპერკოაგულობას, რაც გაძლიერდება სისხლძარღვთა ფორმირების მიზნით სისხლდენის შესაჩერებლად. მაგრამ კოაგულაციის სისტემის რესურსები სწრაფად იკლო, ჰიპოკოაგულაცია და კიდევ უფრო მეტი სისხლდენა განვითარდება.

გემების პრეზენტაცია ნაყოფის დროს შეკუმშვის გამო ნაყოფის არა მხოლოდ მწვავე ჰიპოქსიაა. მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს შრომის დაწყებამდე. ქალებისათვის, რომლებიც დაგეგმილია დაგეგმილი ამნიტომიისთვის, მემბრანის ხელოვნური რღვევები შეიძლება გამოიწვიოს შემთხვევითი დაზიანებები სისხლძარღვთა და მასიური სისხლდენის დაწყებისას. როდესაც თვითგამორკვევის ასევე არ გამორიცხავენ სისხლძარღვების დაზიანების შესაძლებლობა.

ერთიანობა სხვა ანომალიების კომბინაციის გარეშე არ გამოხატავს შრომის დროს და პრაქტიკულად არ მოქმედებს შრომის შედეგზე. ხელმძღვანელის ამოფრქვევისას, მოკლევადიანი დეკლერაციები შეიძლება მოხდეს - გულისცემის შემცირება მცდელობის შემდეგ.

შეწყვეტა მწვავე ჰიპოქსიას იწვევს, თუ ნაყოფის კისრის გარშემო მრგვალი რამოდენიმე ტალღა კომბინირებული ან გაურკვეველი ჭიპის ტვინის, დაბალი წყლის კომბინაციაშია.

პათოლოგიის შედეგები

ორსულობის გართულებები ჭიპის ტვინის პათოლოგიაში შეიძლება ეტაპობრივად ან მწვავე განვითარდეს. ყველაზე გავრცელებულია ქრონიკული ჰიპოქსია. არასაკმარისი ჟანგბადის მიწოდება განვითარებაზე უარესდება. თუ ნაყოფისა და ნაყოფის ზრდას შორის შეუსაბამოა, გესტაციური პერიოდი დიაგნოზირდება როგორც საშვილოსნოს ყლორდის ზრდის შეჩერება.

მწვავე ჰიპოქსია არის მოულოდნელი მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ჟანგბინის მიწოდებაზე გამოხატული დარღვევით. მძიმე შემთხვევებში შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის ანტენატალური სიკვდილი.

ორსულობის გართულება შეიძლება იყოს ნაყოფის სისხლდენა, რომელიც ვითარდება სისხლძარღვების პრეზენტაციისას ნაყოფის მემბრანის სპონტანური ან ხელოვნური რღვევით.

ჭიპის ტვინის ნაშთები შეიძლება არსებობდეს ახალშობილებში სხვადასხვა პათოლოგიური ფორმირების სახით:

  • Meckel- ის დივერტიკულუმი - ნაწლავურ ზრდასთან ერთად, შემონახული yolk duct ნარჩენები, ადვილად შეიძლება გახდეს ინფიცირებული და სუპრატი, მწვავე აპენდიციტი, ან ნაწლავის ობსტრუქცია,
  • ეკოლოგიურად სუფთა და არასრული ფიცულა,
  • ნაწლავის- umbilical და vesicle- umbilical fistula, რომელიც აკავშირებს ნარჩენების ღია duct to navel,
  • Urachus cyst - შეიძლება გამოიწვიოს ანთება neoplasm და მოითხოვს ქირურგიული მკურნალობა.

ჭიპის ტვინის ანომალიის ან მისი ჭურვების თანდასწრებით, გართულებების თავიდან აცილების ღონისძიებები არ არის შემუშავებული.

პრენატალური დიაგნოზი

ნაყოფის გამოკვლევა ხდება სამი გზით:

კარდიოტოკოგრაფია ხორციელდება არა უგვიანეს მე-27 კვირიდან. ამ თარიღამდე სასწავლო არ არის ინფორმაციული. CHT- ის პათოლოგიის ძირითადი ნიშნებია:

  1. ძირითადი ტაქიკარდია - სწრაფი გულისცემა, რომელიც აღინიშნება CTG- ის ჩაწერის მთელი პერიოდის განმავლობაში, დაფიქსირდა შემთხვევათა 47%.
  2. შემცირება რაოდენობის დაჩქარება - ზრდის გულისცემის საპასუხოდ საშვილოსნოს, მოძრაობა. ჩვეულებრივ, ეს უნდა იყოს არაუმეტეს 3 წუთში.
  3. ბაზალური რითმის ცვალებადობა მცირდება umbilical ტვინის პათოლოგიის შემთხვევათა 43% -ში. ეს მაჩვენებელი, რომელიც აისახება გულისცემის საშუალო მაჩვენებელი საშუალოდ, ჩვეულებრივ, 5-დან 25-მდე სვლას შეადგენს.
  4. ცვალებადობის წყვეტის ტიპი - ნაპოვნი umbilical ტვინის ანომალიების 55% შემთხვევა. ამასთანავე, CTG- ის ფირზე მოთავსებულია წუთი 5-ჯერ ნაკლები ცვალებადობა.
  5. კომპლექსების აჩქარება-დაჩქარება-აჩქარება. ისინი კომპენსატორული რეაქცია არიან სისხლის მიმოქცევის დარღვევაზე მხოლოდ ჭიპლის ვენში, შეკუმშვის დროს.
  6. ცვლადი decelerations - გამოჩნდება 53% ნაყოფის ერთად umbilical ტვინის პათოლოგიის. ისინი არ შეესაბამება ბავშვის შეკუმშვის პერიოდს ან მოძრაობას. რიტმის აღდგენა გულისცემის შემცირების შემდეგ შეიძლება იყოს უფრო ხანგრძლივი. CTG ფირზე, ჩაწერა ხდება ლათინური ასოების U, W, V- ის ფორმა. მათი ამპლიტუდი წუთში 30-დან 90 სანტიმეტრია და ხანგრძლივობა 30 წამშია.
  7. ტალღის მსგავსი სუსუსოიდული რიტმი - ნაყოფის 77% -ის ნაწილად ჩანს, მძიმე ჰიპოქსიას ლაპარაკობს. თუ ნაყოფის ტანჯვის სხვა დადასტურებული ნიშნებია, ადრეული მიწოდების რეკომენდაცია რეკომენდირებულია, რადგან არსებობს ანტენატალური სიკვდილის დიდი რისკი.

უკუჩვენებას უკავშირდება ჭიპის ტვინის შეშუპება მხოლოდ მაშინ, როცა შეკუმშვის ნიშნებია, გემების სანათურის შემცირება. მაგრამ შეუძლებელია ცალსახად ვთქვათ, რომ CTG- ს ჩანაწერში ცვლილება მოხდა იმის გამო, რომ შეუძლებელია. კარდიოტოკოგრაფია ასახავს მხოლოდ შედეგებს - სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა და ნაყოფის გულსისხლძარღვთა სისტემის რეაქციას მისი რეფლექსური გაღიზიანებისას.

გულისცემის ცვლილება არის საშვილოსნოს ან ქერქის ტონის გაუმჯობესების ნორმალური რეაქცია. ქოლგის ტკივილისგან, ისინი გამოირჩევიან პერიოდულობით და გულისცემის თანდათანობით აღდგენით. თუ დაჩქარება და დეკლეიციები რეგულარულად გამოჩნდება, შეიძლება ეჭვმიტანილი იყოს სისხლძარღვოვანი ანომალია.

დიაგნოსტიკის ინფორმირებულობა იზრდება CTG- ის კომბინაციით ულტრაბგერით, სიზუსტე შეიძლება იყოს 70% -მდე. გამოყენების ულტრაბგერითი მხოლოდ ამცირებს სიზუსტეს 60%.

დიაგნოსტიკის თვალსაზრისით აუცილებელია ყურადღება მიაქციონ ანამნეზს. სტრუქტურული ანომალიების, წონასწორობის, მოკლე და გრძელი ტუბერკულოზის ჩვენებები წინა ორსულობის დროს ზრდის მდგომარეობის განმეორების რისკს. დიაბეტი, მათ შორის გესტაციური, ინფექციური გართულებები გამოიწვიოს სისხლძარღვთა თრომბოზი. პირველ ტრიმესტრში საფრთხე წარმოდგენილია ნებისმიერი დაზიანების ეფექტით: მოწევა, ტოქსიკური ნივთიერებები, მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციები.

ქალების შემოწმება ვერ ახერხებს პლაცენტურ კომპლექსში ცვლილებებს. ვაგინალური გამოკვლევის დროს შესაძლებელია ვიკიპედია.

ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა ორსულობის დასაწყისში შეუძლია დაეხმაროს მისი სიგრძის განსაზღვრას, მაგრამ ეს მაჩვენებელი მუდმივად იცვლება და როგორც ნაყოფი იზრდება, იგი ტექნიკურად შეუძლებელია იმის განსაზღვრაში. ულტრაბგერითი პერიოდის შემდეგ, კისრის გარშემო შესამჩნევი შეგრძნებაა, მაგრამ ხანდახან დაბნეულია ჭიპის შემცველობით, რომელიც არ არის ჰიპოქსიის მიზეზები. დაადასტურეთ შეუძლებლობის არარსებობა დინამიური დაკვირვების ქვეშ.

სხვა ცვლილებების დიაგნოზი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დოპლერის რუკების გამოყენებით, რომელიც ასახავს სისხლძარღვთა ბუნებას სისხლძარღვებში. დენის დოპლერის რეჟიმი ზრდის კვლევის ინფორმაციის შინაარსს.

ლაბორატორიული დიაგნოზი საჭიროა ერთი ქოლგის არტერიის და ომეფაელელის სინდრომისთვის, რომლებიც შეესაბამება ნაყოფის თანდაყოლილ მალფორმაციებს. ამ შემთხვევაშიც აუცილებელია გენეტიკის კონსულტაციები.

შესწავლა შესწავლა

პლაცენტის დაბადების შემდეგ, ექიმი შეისწავლის პლაცენტის, ნაყოფის მემბრანისა და ჭიპის ტვინის. ყურადღება მიაქციეთ შემდეგ ინდიკატორებს:

  • სიგრძე
  • კვანძების არსებობა (ჭეშმარიტი ან ცრუ),
  • პლაცენტთან დანართის ადგილი,
  • ნაყოფის შეფერხება (მჭიდრო ან მჭიდრო),
  • პლასტიკური კომპლექსის მასა
  • გემების რაოდენობა
  • თავისებურებების არსებობა (ჰემატომა, ცისები, სისხლძარღვების rupture).

შემდგომ გამოვლინდება "სკრუპების" მაჩვენებელი. მთავარი კრიტერიუმი წონა 0.5 გ / სმ-მდე. დიაგნოზი შეიძლება გაკეთდეს ანტენატალურად სრულწლოვან ორსულობის დროს, თუ ჭიპის ტვინის დიამეტრი 14 მმ-ზე ნაკლებია.

ორსული ქალების მართვა

თუ პირველი სკრინინგის ულტრაბგერითი გამოკვლევის დროს აღმოჩენილია სტრუქტურული დეფექტები 11-12 კვირამდე, საჭიროა სხვა ანომალიების და malformations- ის მოძიება, რომელიც შეიძლება იყოს ქრომოსომალური რეორგანიზაციის ან ნაყოფის გენეტიკური დარღვევების ნიშნები. ამ შემთხვევაში, ჭიპის ტვინი მკაცრი თანმიმდევრობით ფასდება:

  • სისქე,
  • კრიტიკული ინდექსი,
  • დანართი პლაცენტში
  • კისტების არსებობა.

აღმოჩენილი ანომალიების განვითარების შიდა ორგანოების, განსაკუთრებით კომბინირებული დეფექტების, ვარაუდობენ ყოფნა chromosomal abnormalities. აქედან გამომდინარე, ქალი ინიშნება გენეტიკური კონსულტაციისა და ქორიონური ბოშების ბიოფსიის ან ამნისცენტეზის შესახებ.

მხოლოდ ჭიპის არტერიის იდენტიფიცირება, როგორც ყველაზე გავრცელებული ანომალია, მოითხოვს ფერო-პლაცენტური უკმარისობის პრევენციას.

ულტრაბგერითი განმეორება 16-17 კვირის განმავლობაში. ამ პერიოდის განმავლობაში შეგიძლიათ აღმოაჩინოთ არასწორი მონაცემები, რომლებიც არ იყო ვიზუალიზებული წინა კვლევის დროს. პათოლოგიის ნახვა შესაძლებელია ულტრაბგერით 22 კვირის განმავლობაში. ეს შეიძლება იყოს საფუძველი karyotyping. მძიმე ქრომოსომალურ დარღვევებში, ქალს შეუძლია მოითხოვოს ორსულობის შეწყვეტა სამედიცინო მიზეზების გამო.

32 კვირიდან მუცლის ზომა და საშვილოსნოს სიმაღლის სიმაღლის ფრთხილად მონიტორინგი და ამ პარამეტრების შესაბამისობა ხორციელდება გესტაციის პერიოდში. როდესაც lagging ხორციელდება დაუგეგმავი ულტრაბგერითი. დაგვიანებული ნაყოფის განვითარების გამოვლენა მოითხოვს თერაპიის გამოყენებას, რომელსაც შეუძლია ბავშვის კვების ნაკლებობის კომპენსაცია.

ანომალიის ეჭვი საშუალებას გაძლევთ დანიშნოთ ულტრაბგერითი დოპლერის კომბინაციაში 36, 39-40 კვირის განმავლობაში. მაგრამ ბავშვის მდგომარეობის მონიტორინგის ძირითადი გზა არის CTG მიღება ყოველ მიღებაზე, ასევე ყოველდღიურად საავადმყოფოში საავადმყოფოში.

პრენატალური ჰოსპიტალიზაციის მაჩვენებლები შემდეგია:

  • მრავალჯერადი ტვინის შეღწევა
  • ჭიპის ან მისი გემების პრეზენტაცია,
  • ერთი ქოლგის არტერიის სინდრომი, როდესაც თანდაყოლილი malformations ერთად.

გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაციის საჭიროება აუცილებელია მწვავე ნაყოფის ჰიპოქსიის დროს ან ქრონიკული მდგომარეობის გაუარესება.

არ არსებობს ნარკოლოგიური მკურნალობა არანორმალურად. სისხლძარღვების პათოლოგიაში ხალხური მეთოდები არაეფექტურია და ექიმის კონსულტაციის გარეშე თვითდასაქმების მცდელობით შეიძლება გაუარესება გამოიწვიოს.

ნარკოტიკულ ნივთიერებებს, რომელთაც შეუძლიათ შეცვალონ არასასურველი ფორმირებული ჭიპის ტვინის სტრუქტურა, ასევე არ შეუძლიათ. ნარკოლოგიური თერაპია მიზნად ისახავს ნაყოფის ჰიპოქსიის პრევენციას, ქრონიკული ჰიპოქსიისა და საშვილოსნოს ყელის რეფლექციის შედეგების აღმოფხვრა.

მშობიარობის ჩატარება

ნაყოფის გადატვირთული განვითარება, რომელიც იყო სისხლძარღვთა დაავადების შედეგი, მოითხოვს განსაკუთრებულ მონიტორინგს ქალს, აგრეთვე მეთოდის არჩევანს და მიწოდების დროსაც. შეიძლება ითქვას, რომ მშობიარობამ შეიძლება დაწეროს დიდი პერინატალური ცენტრის არსებობა, სადაც სპეციალური წვრილნი არიან მცირეწლოვანი წონისა და განვითარების შეზღუდული შესაძლებლობების მქონე ბავშვებზე, პედიატრიულ ქირურგებს, რომელთაც შეუძლიათ ახალშობილის ოპერაციის ჩატარება პირველი რამდენიმე დღის განმავლობაში.

აუცილებელია ბუნებრივი ბილიკებით დაქცევა, საჭიროა CTG- ზე ფრთხილად დაკვირვება. პათოლოგიური მდგომარეობის მანიფესტაციის რისკი იზრდება შრომის მეორე ეტაპის ბოლოს, ამიტომ ამ ეტაპზე აუცილებელია გულისცემა დარეგისტრირდეს თითოეული მცდელობის შემდეგ.

ზოგიერთი ანომალიების ტაქტიკა ასეთია:

  • ეჭვის შეგრძნება - თავი შეიკავოს ამნიტომიიდან,
  • ჭიპის ტვინის პროლაპსი - გადაუდებელი საკეისრო კვეთა,
  • მწვავე ჰიპოქსია, მიუხედავად მიზეზისა, არის საკეისრო კვეთა (როგორც ოპერაციაა, შეგიძლიათ წაიკითხოთ ამ გვერდზე).

ბავშვებში, რომლებმაც მშობიარობის დროს მწვავე ჰიპოქსია განიცადეს, ნეიროროგრაფია 3-4 დღის განმავლობაში ტარდება ტვინის დაზიანების გამო.

შესაძლო პროფილაქტიკა

ბუნდოვანი ანომალიების განვითარების მიზანმიმართული პრევენცია შეუძლებელია. არსებობს გზების შემცირება ნაყოფის ჩამოყალიბების, ფეტი-პლაცენტური კომპლექსისა და ორსულობის გართულების ჩამოყალიბების შესახებ, რაც მოიცავს:

  • ქრონიკული და ინფექციური დაავადებების მკურნალობა, ფოლის მჟავა და ვიტამინის E პრეპარატები,
  • ცუდი ჩვევების გაცემა
  • ორსული ქალების რაციონალური კვება, კონსერვატორები, საღებავები, მავნე საკვები და სასმელების გამორიცხვა, ხილისა და ბოსტნეულის პროპორცია, რძის პროდუქტები,
  • დროული რეგისტრაცია გესტაციის მე -12 კვირას და ადრეული გამოკვლევის დაწყებამდე,
  • რეგულარული ვიზიტები ექიმთან და რეკომენდაციებთან შესაბამისობაში, რომელიც ამცირებს პათოლოგიის არსებობისას გართულებების რისკს,
  • კარგი ძილი
  • საშუალო სწავლება
  • ნაკლებობა სტრესი.

ანალოგიის განვითარება ჭიპის ტვინის სტრუქტურაში არ შეიძლება იწინასწარმეტყველოს, მაგრამ ბავშვისთვის სერიოზული შედეგები შეიძლება თავიდან იქნას აცილებული სათანადო ორსულობის მართვის, დაკვირვების დროს შრომითი და ადეკვატური სამეანო მოვლის დროს. იმ შემთხვევაში, თუ ულტრაბგერითი კვლევის შედეგების მიხედვით, პათოლოგიები მიიჩნევა, რომ შეიძლება გააუარესოს ახალშობილთა მდგომარეობა, მაშინ მოხსენიებულია ნეონატოლოგებისა და პედიატრიული რეანიმატებისათვის, რომლებიც ბავშვს პირველადი დახმარების გაწევას უზრუნველყოფენ.

Umbilical ტვინის ანომალია მკურნალობა

ამ ჯგუფის დაავადებების ეფექტური ნარკოტიკული საშუალება არ არსებობს.

ჰოსპიტალიზაცია და ექიმის მუდმივი დაკვირვება მითითებულია:

  • მრავალფუნქციური ტვინის ნაწილაკი ნაყოფის კისრის გარშემო,
  • previa ჭიპის ტვინი (ჭიპის ტვინი ეკიდება საშვილოსნოს ღერძს),
  • ერთი ქოლგის არტერიის სინდრომი სხვა umbilical ანომალიებთან ერთად.
კეისიანი განყოფილების დაუყოვნებლივ ოპერატიულ მიწოდება ხორციელდება იმ შემთხვევაში, თუ ჭიპის ტვინის ანომალია მწვავე სისხლის მიწოდებასა და ნაყოფის ჰიპოქსიას მივყავართ.

გართულებები და შედეგები

  • მწვავე ან ქრონიკული ნაყოფის ჰიპოქსია (ნაყოფის ქსოვილებში საკმარისი მიწოდება ჟანგბადის).
  • ნაყოფის ნაყოფის გარდაცვალება.
  • ნაყოფის (ნაყოფის) სისხლდენა.
  • ნაყოფის საშვილოსნოს განვითარება (ნაყოფის ზომის შუალედი ნაყოფის მოცემული გესტაციისაგან).
  • ახალშობილში ჭიპის ტვინის ნარჩენების შენარჩუნება:
    • მეკლის დივერტიკულუმი (ბრწყინვალება, უსასრულო ბრმა, ანუ მხოლოდ ერთი ინვალიდისა და გასასვლელი) ნაწლავის, იოლ-სადინაროს დასვენება (ემბრიონისა და ემბრიონის ნაწლავის დამაკავშირებელი ტაზა უჯრედები))
    • გლუკოზის გაფრქვევის ციკლები (სუფთა ექსპანსიები, რომლებიც ივსება სითხის სიზუსტით, არასრული გიგანტური გარსის სადინარში),
    • ნაწლავის ქოლგის ფისტულა (ბავშვის ნაწლავის დამაკავშირებელი სადინარში და მისი ხელები),
    • გუმბათოვანი ფისტულა (ბავშვის შარდის ბუშტის სადრენაჟო სადინარში)
    • киста урахуса (мешотчатое расширение, заполненное жидкостью по ходу неполностью заросшего урахуса).

Профилактика аномалии пуповины

ჭიპის ტვინის ანომალიების პრევენცია მცირდება დედის სხეულზე მწვავე ფაქტორების გავლენის აღმოფხვრაზე, რაც იწყება ორსულობის ადრეული ეტაპებიდან.

  • ორსულობის დაგეგმვა და მისი მომზადება (ქრონიკული დაავადებების იდენტიფიცირება და მკურნალობა, არასასურველი ორსულობის აღმოფხვრა).
  • ორსული ქალების დროული რეგისტრაცია ანტენატალურ კლინიკაში (ორსულობის 12 კვირამდე).
  • რეგულარული ვიზიტი მეან-გინეკოლოგთან (1 ტრიმესტრში 1 თვეში, 2-3 კვირაში 2-3 ტრიმესტრში, 1 დრო 7-10 დღის განმავლობაში 3 ტრიმესტრში).
  • ორსული ქალის რაციონალური და დაბალანსებული კვების (ბოჭკოვანი საკვები (ბოსტნეული, ხილი, მწვანილი), ჭამა, შემწვარი, ცხელი და ცხარე საკვები).
  • სრული ძილი.
  • ვიტამინებისა და სედატანის მიღება (საჭიროების შემთხვევაში).
  • მოწევის მოწევა, ალკოჰოლი და ნარკოტიკები.
  • გადაჭარბებული ფიზიკური და ფსიქო-ემოციური სტრესის აღმოფხვრა.

სურვილისამებრ

ჩვეულებრივ, ჭიპის კავშირი დაკავშირებულია პლაცენტას (ბავშვთა სავარძელი, ორგანო, რომელიც აკავშირებს დედასა და ნაყოფს და მათ ურთიერთქმედებას) და ნაყოფის წინა მუცლის კედელს და შედგება:

  • ორმხრივი არტერიები (ნაყოფის სისხლძარღვთა პლაცენტამდე),
  • ერთი ჭიპის ვენინი (სისხლძარღვთა სისხლძარღვში ნაყოფის გადატანა),
  • ემბრიონის (ემბრიოს) ნაწლავისა და შრიფტის (წიაღისეული, რომელიც ასრულებს სისხლის ფორმირების ფუნქციებს და წარმოშობის ჟანგბადის პრეპარატების წარმოებას)),
  • ურუშა (ნატეხი, რომელიც უკავშირდება ნაყოფის ბუშტისა და პლაცენტის)
  • Wharton jelly (განსაკუთრებული შემაკავშირებელი მასალა ჭიპის ტვინის გემების დაცვით).

"გზავნილები ამბულატორიული მოვლისათვის მეან და გინეკოლოგიაში", რედაქტირებულია V.I. კულაკოვი. - M: "GEOTAR- მედია", 2007
"მეანობა: ეროვნული ხელმძღვანელობა" ed. ე.კ. აჰლამაზიანი. - M: "GEOTAR-Media", 2013.

Loading...